Реабилитация после детских инфекционных заболеваний

Краснова Марина

Перечисленные заболевания не исчерпывают этиологической структуры ОРВИ у детей, так как с помощью самых современных методов лабораторной диагностики удается расшифровать не более 70 % всех регистрируемых в детском возрасте острых заболеваний респираторного тракта. Все случаи заболеваемости ОРВИ учесть невозможно, поскольку каждый ребенок болеет несколько раз в году, и нередко, родители не обращаются к врачу, ограничиваясь самолечением. Наибольшая заболеваемость приходится на первые 3 года жизни, что связано с увеличением числа контактов и своеобразным знакомством организма с возбудителями болезней. В первые месяцы жизни многие дети сохраняют иммунитет, полученный транспланцентарно от матери. Однако и они могут поражаться даже в период новорожденности. Во

втором полугодии и на втором и третьем году жизни дети часто инфицируются респираторными вирусами и многократно переносят острые респираторные заболевания. Дети более старшего возраста и взрослые, после перенесения этих инфекций в первые годы жизни, поражаются ими значительно реже.

Вирусы, вызывающие ОРВИ, не являются эндемичными для какого-либо региона или страны и распространены по всему миру. Чаще они вызывают эпидемии в зимнее время, однако вспышки наблюдаются и в осенне-весенний периоды, а спорадические случаи ОРВИ – круглый год. В тропическом поясе ОРВИ возникают в период дождливой и прохладной погоды.

Резервуаром возбудителей ОРВИ является только человек, при этом следует отметить, что в ряде случаев заражение может приводить к бессимптомной инфекции, а аденовирусы способны латентно присутствовать в миндалинах к аденоидах годами.

Основной механизм передачи ОРВИ – воздушно-капельный. Вирусы передаются либо при прямом оральном контакте, либо за счет микрокапель слюны, способных при кашле к особенно при чихании распространяться на 5 м. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии к использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы, вызывающие ОРВИ, могут также передаваться фекально-оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3.4 и 7. может иметь место при купании в закрытом бассейне. Постинфекционный иммунитет обеспечивается вирусоспецифическими антителами, хотя защитный титр антител сохраняется относительно короткое время.

Ежегодная реинфекция вирусами гриппа, парамиксовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами наблюдается достаточно часто.

Грипп

Грипп – острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Достоверно вирусная природа гриппа установлена в 1933 г. в Англии Смитом, Эндрюсом и Лиседлоу, выделившими специфичекий пневмотронный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом, и обозначенный ими как вирус гриппа типа А.

В 1940 году Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа В, а в 1947 году Тейлор выделил еще один новый вариант вируса гриппа – типа С.

Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты.

В 1946—1957 годах выявлены новые варианты вируса гриппа А—Ai и А₂, и выделенные в последующие годы вирусы значительно отличаются по антигенным свойствам от вируса гриппа А₂. Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов. В составе вирусов гриппа присутствуют различные антигены. Новые антигенные варианты вируса вызывают более тяжелые по течению и более массовые по характеру распространения эпидемии гриппа.

Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к действию физических и химических факторов и разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, в то время как при низких температурах (от -25 °С до -70 °С) сохраняются несколько лет. Быстро погибают при нагревании, высушивании, а также при воздействии небольших концентраций хлора, озона, ультрафиолетовой радиации.

Эпидемиология

Источником гриппозной инфекции является только больной человек с явными и стертыми формами заболевания. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный.

Максимальная заразительность наблюдается в первые дни болезни, когда при кашле и чихании с капельками слизи вирус выделяется во внешнюю среду. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа заканчивается к 5-6 дню от начала заболевания. В то же время при пневмонии, осложняющей течение гриппа, вирус обнаруживается в организме до 2—3 недель от начала заболевания. Эпидемии, вызываемые вирусом гриппа типа А, повторяются каждые 2—3 года и имеют взрывной характер (в течение 1—1,5 месяцев заболевают 20—50 % населения). Эпидемии гриппа В распространяются медленнее, длятся 2—3 месяца и поражают не более 25 % населения.

Грипп С не дает эпидемических вспышек. Заболевание носит лишь спорадический характер.

Патогенез

В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:

1 – репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

2 – вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции;

3 – поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательного тракта;

4 – возможные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма;

5 – обратное развитие патологического процесса.

В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохаркания, а при тяжелом течении – токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких).

Симптомы и течение

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Различают следующие клинические формы болезни: типичный грипп и атипичный (афебрильный, акатаральный и молниеносный); по тяжести течения – легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый грипп; по наличию осложнений – осложненный и неосложненный грипп.

Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38—40 °С). Клиническая картина проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта. Одновременно с лихорадкой появляется общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в лобной области и надбровных дугах. Появляются болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение. Поражение респираторного тракта характеризуется появлением першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом. При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекции сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа.

Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (так называемая гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетоксических симптомов на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные минингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1—2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ в норме.