Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
Взаимосвязь между легочным комплайнсом описывается уравнением DV/DP, где DV - изменения объема крови, DP - изменения в трансмуральном давлении.
На объем крови в легком, а следовательно и на давление, оказывает влияние объем легкого. Поскольку наибольший объем крови сосредоточен в крупных сосудах, которые являются экстраальвеолярными, то на вдохе эти сосуды расширяются, а объем крови увеличивается; на выдохе объем крови снижается [26].
type: dkli00025
ПЕРФУЗИЯ
Легочные микрососуды делятся на два типа - рекуррентные (микрососуды, которые в обычных условиях находятся в спавшемся состоянии, но при повышении
РЕГИОНАЛЬНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Как было описано выше, в легочном кровообращении выделяют 3 зоны; распределение зон определяется гравитацией и положением тела.
В зоне 1, где P<sub>alv</sub> > P<sub>PA</sub> > P<sub>PV</sub>, теоретически все альвеолярные капилляры закрыты [13], однако экстраальвеолярные и угловые капилляры функционируют. Кроме того, в этой области преобладают рекуррентные капилляры, которые во время систолы открываются и включаются в процесс микроциркуляции.
В зоне 2, где P<sub>PA</sub> > P<sub>alv</sub> > P<sub>PV</sub> поток крови прогрессивно увеличивается от участков в легком, где P<sub>PA</sub> = P<sub>alv</sub>, к участкам, где P<sub>PA</sub> > P<sub>alv</sub>.
В зоне 3, где P<sub>PA</sub> > P<sub>PV</sub> > P<sub>alv</sub>, движение крови обеспечивается разницей давлений (P<sub>PA</sub> - P<sub>PV</sub>). Эта разница в пределах зоны остается постоянной, однако поток крови может быть увеличен при повышении давления, когда включаются капилляры, способные к перерастяжению. Именно в этой зоне создаются условия, благоприятные для газообмена [57].
В настоящее время выделяют еще одну зону (зона 4): это наиболее зависимая область легкого с наименьшим потоком крови. В этой зоне альвеолы могут плохо вентилироваться изза сужения бронхов, что ведет к местной альвеолярной гипоксии, альвеолярной вазоконстрикции и повышению сосудистого сопротивления. Кроме того, при плохой вентиляции экстраальвеолярные капилляры останутся спавшимися, что также приведет к повышению сосудистого сопротивления. При периваскулярном отеке зона 4 может расширяться.
На сегодняшний день не все исследователи поддерживают 3 или 4зональную модель распределения легочного кровотока. Используя новые технологии с более высоким разрешением в измерении местного кровотока, исследователи предлагают новые концепции распределения легочного кровотока [21].
ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИИ НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ В ЛЕГКИХ
Альвеолярная гипоксия, т.е. P<sub>O</sub><sub>2</sub> в альвеолах менее 70 мм рт.ст., приводит к вазоконстрикции мелких сосудов легких [4]. В экспериментах на изолированных легких при вентиляции альвеол различными газовыми смесями было показано, что наиболее важным стимулом вазоконстрикции является альвеолярная гипоксия, а не снижение напряжения кислорода в артериальной крови [9]. В ответ на альвеолярную гипоксию происходит сужение прекапиллярных сосудов,
До настоящего времени остается нерешенным вопрос о влиянии нейрогуморальных факторов на мелкие сосуды легкого в условиях гипоксии. Такие нейрогуморальные медиаторы, как катехоламины, гистамин, серотонин, ангиотензин II, тромбоксан, лейкотриены С4 и D4, эндотелин и другие факторы [9], могут повлиять на величину ответа при гипоксии, изменяя тонус сосудов. Возможно, что имеются сложные взаимоотношения между этими медиаторами или существует неизвестный фактор, который и несет ответственность за вазоконстрикцию [50].
Степень ответа на гипоксический стимул зависит от количества гладкой мускулатуры в стенках легочных артерий. Избыточное содержание гладкой мускулатуры в стенках легочных артерий (например, у людей, проживающих выше уровня моря) приводит к повышенной чувствительности стенок сосудов к гипоксии [2]. Известно, что у людей простациклин (PGI<sub>2</sub>) и окись азота снижают вазоконстрикторную реакцию в ответ на гипоксию, что может привести к гипоксемии [56].
Повышение сосудистого сопротивления, вызванное гипоксией, вероятно, связано с повышением концентрации ионов водорода в плазме клеток гладкой мускулатуры [42] и частично - с повышением давления диоксида углерода, если это приводит к изменению pH [29]. Повышение концентрации ионов водорода в клетках гладкой мускулатуры и повышение Р<sub>СО2</sub> - важный внутриклеточный сигнал, который является посредником между актином и миозином, что изменяет сосудистый тонус.
Ингибиторы циклооксигеназы (например, индометацин) повышают вазокон-стрикторный ответ на гипоксию [11], а повышение давления или увеличение объема крови в левом предсердии может предотвратить индуцированное гипоксией сужение легочных сосудов [35].
Существует Са<sup>2+</sup>гипотеза о непосредственном влиянии гипоксии на гладкую мускулатуру сосудистых стенок [1]. Установлено, что в условиях гипоксии увеличивается внутриклеточная концентрация ионов кальция Ca<sup>2+</sup> [1]. Ионы кальция, взаимодействуя с кальмодулином, активизируют миозин, что и приводит к сокращению гладкой мускулатуры и вазоконстрикции [32].
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ В ЛЕГКИХ
В экспериментальных работах у млекопитающих были обнаружены адренергические и холинергические эфферентные нервы в легочных артериях и венах. Однако иннервация легочных сосудов значительно уступает иннервации сосудов большого круга кровообращения. Установлено, что больше всего нервных волокон сосредоточено в крупных сосудах, а в микрососудах их количество уменьшается [8]. Возбуждение альфаадренорецепторов вызывает вазоконстрикцию, а бетаадренорецепторов - вазодилатацию [7]. альфаАдренергические механизмы незначительно влияют на регуляцию тонуса гладкой мускулатуры сосудов легкого. Блокада альфаадренорецепторов не вызывает снижения тонуса гладкой мускулатуры и не изменяет степень ответа на гипоксию [43]. При блокаде бетаадренорецепторов усиливается вазоконстрикторный ответ на катехоламины, которые стимулируют оба типа рецепторов, а также повышается тонус гладкой мускулатуры [23].