Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

Концентрация HCO₃^- рассчитывается из величин P_CO₂и pH, определяемых в образце артериальной крови. Ошибочный результат может быть получен при нахождении образца крови на воздухе, при несоблюдении температурного режима либо при несвоевременном проведении анализа. Экспозиция образца крови на воздухе снижает P_CO₂иповышает pH; синтез молочной кислоты клетками крови снижает pH и повышает P_CO₂. Поскольку обычно разница в содержании CO₂в плазме артериальной и венозной крови весьма мала, образцы венозной крови могут быть использованы для получения приемлемой оценки концентрации анионов HCO₃^- в артериальной крови.

Из уравнения Henderson - Hasselbalch видно, что pH рассчитывается из 2 величин - парциального напряжения CO₂и концентрации HCO₃^-. Показатель P_CO₂

можно представить как параметр «вентиляции», поскольку он позволяет оценить адекватность вентиляции по отношению к скорости образования двуокиси углерода. Нормальные значения P_CO₂ составляют от 35 до 45 мм рт.ст. Кривая диссоциации двуокиси углерода не имеет плато. Таким образом, содержание CO₂ в крови сильно зависит от P_CO₂ и, следовательно, от уровня альвеолярной вентиляции. Если P_CO₂выше нормальных значений, то имеет место гиповентиляция. При гипервентиляции P_CO₂ниже нормальных значений.

Термины гипо и гипервентиляция не согласуются с терминами гипо и гиперпноэ (по отношению к минутной вентиляции) или тахи и брадипноэ (по отношению к количеству дыхательных движений в минуту). Так, у многих пациентов, страдающих болезнями органов дыхания, отмечается гиповентиляция, хотя может определяться как гиперпноэ, так и тахипноэ при нормальном уровне метаболизма. Это объясняется тем, что пациент вентилирует большой объем мертвого пространства.

Увеличение синтеза двуокиси углерода может быть вызвано увеличением скорости метаболизма (например, при физической активности, лихорадке, перевозбуждении) либо образование СО₂ из запасов ионов бикарбоната может быть увеличено при остром метаболическом ацидозе (например, при острых сердечнолегочных патологических состояниях). Итак, гиповентиляция - это несоответствие вентиляции и продукции двуокиси углерода, которая проявляется в увеличении P_CO₂. Гипервентиляция довольно часто является респираторным механизмом компенсации метаболического ацидоза; снижение P_CO₂ сопровождается пропорциональным увеличением pH.

В отличие от P_CO₂ интерпретация значимости изменений концентрации HCO₃^- весьма сложна. Может ли HCO₃^-рассматриваться как «нереспираторный» или «метаболический» параметр? «Метаболический» параметр должен быть независим от изменений P_CO₂. Однако в некоторых растворах концентрация HCO₃^- может изменяться значительно по мере изменений CO₂. В образце крови in vitro концентрация HCO₃^- заметно увеличивается с увеличения CO₂. Образование HCO₃^- из CO₂ увеличивается в присутствии анионов буфера, которые представлены гемоглобином, белками и неорганическим фосфатом. Гемоглобин особенно важен и эффективен как буфер для ионов H⁺ по нескольким причинам. Во-первых, концентрация гемоглобина высока в эритроцитах; вовторых, изобилие имидазольных групп в молекуле гемоглобина, которые имеют pK, близкую к pH внутри клеток, и может связывать и высвобождать большое количество H⁺; в-третьих, молекулы кислорода, связанные с гемоглобином, влияют на буферную емкость молекул гемоглобина. При низких значениях P_O₂, которые наблюдаются в системных капиллярах и венозной крови, сродство молекул гемоглобина к ионам H⁺ увеличивается и большее количество CO₂ превращается в анионы HCO₃^-. При оксигенации крови в легочных капиллярах ионы H⁺ высвобождаются из гемоглобина, CO₂ образуется из HCO₃^-и переносится в альвеолярный газ.

Диаграмма Davenport и метод Sigaard - Anderson могут быть использованы для того, чтобы in vitro предсказать изменения кислотноосновного состояния крови при добавлении кислот или оснований или при нахождении в условиях с высоким или низким парциальным напряжением CO₂[5 - 7].

Истинный ответ HCO₃^- на острое изменение парциального напряжения CO₂ может быть определен эмпирически у здоровых лиц. Было показано, что после экспозиции 10% CO₂ в течение 10 мин P_CO₂ увеличивалось до 78 мм рт.ст., а концентрация HCO₃^- в плазме артериальной крови повышалась только на 3 мэкв/л [8]. При гипервентиляции отмечается тенденция к снижению HCO₃^- [9]. Например, когда P_CO₂ уменьшается с 40 до 20 мм рт.ст., концентрация HCO₃^- в плазме крови снижается приблизительно на 5 мэкв/л. Поскольку отмечаются небольшие изменения в концентрации HCO₃^- в ответ на острые изменения P_CO₂ [10], клиницисты

рассматривают анион HCO₃^- как метаболический параметр.

Умеренное увеличение анионов HCO₃^- вслед за резким повышением парциального напряжения CO₂ может объясняться тем, что организм в целом является менее эффективной системой, чем эритроциты. Концентрация HCO₃^- в легочных капиллярах увеличивается быстро, когда парциальное напряжение CO₂ в альвеолярном газе повышено. Когда дополнительное количество растворенного в крови углекислого газа достигает периферических тканей и диффундирует из сосудов, концентрация анионов HCO₃^- в плазме крови должна снижаться, а концентрация анионов HCO₃^- в тканях должна увеличиваться. Поскольку буферная емкость тканей слабее, чем буферная емкость крови, увеличение концентрации анионов HCO₃^- в тканях менее выражено. Концентрация анионов HCO₃^- в плазме крови превышает таковую в тканях, и анионы HCO₃^- диффундируют из капилляров в обмен на ионы хлора. При сохранении высокого содержания CO₂ в альвеолярном воздухе парциальное напряжение CO₂ в крови, возвращенной к легким, увеличивается. Это приводит к меньшему увеличению концентрации анионов HCO₃^-, чем может наблюдаться исходно или при исследовании на изолированном образце крови.

type: dkli00030

МЕТОД «СИЛЬНЫХ ИОНОВ»

В физиологии «теория сильных ионов» впервые была применена P.A. Stewart. «Метаболический» параметр разделяют на два компонента. Выделяют «сильные» кислоты и основания, которые полностью диссоциируют, и молекулы слабых буферов, которые частично диссоциируют при физиологическом уровне pH. «Сильные» ионы включают электролиты и различные органические и неорганические ионы, такие, как лактат, ацетоацетат и сульфат. Слабые буферы состоят в основном из белков сыворотки и фосфатов. Величина pH рассчитывается на основании трех допущений: общая концентрация ионов и кислотноосновных пар известна и сохраняется неизменной; раствор остается электронейтральным; константы диссоциации каждых буферов известны. И уровень pH, и концентрация анионов HCO₃^- являются зависимыми величинами, которые могут быть рассчитаны с учетом концентраций сильных анионов и сильных катионов, а также P_СО2.Увеличение хлорида по отношению к натрию приводит к уменьшению разницы сильных ионов и повышению кислотности плазмы. Это объясняет тот факт, почему введение солевого раствора приводит к ацидозу. Метод «сильных ионов» позволяет точнее оценить концентрацию ионов водорода, чем уравнение Henderson - Hasselbalch [10].

Использование данного подхода в клинической практике ограничено изза весьма сложного характера взаимоотношений сильных ионов. Для решения этих уравнений необходимо знать концентрации белков и фосфатов, которые в момент проведения анализа крови неизвестны. В клинических условиях парциальное напряжение CO₂ и pH измеряются, а концентрация анионов HCO₃^- рассчитывается либо из этих параметров, либо из общей концентрации веществ, содержащих CO₂_{. Традиционный метод}Henderson - Hasselbalch позволяет оценить ацидоз и алкалоз, при которых не выявляется разницы между сильными и слабыми кислотами и основаниями.

type: dkli00031

КЛАССИФИКАЦИЯ КИСЛОТНООСНОВНЫХ НАРУШЕНИЙ

В клинической практике CO₂ и HCO₃^- выбраны в качестве респираторного и метаболического факторов, которые определяют pH. С использованием этих параметров лабораторная оценка нарушений кислотноосновного баланса становится довольно простой. Компенсация первичных нарушений кислотноосновного баланса никогда не бывает полной. Если pH в артериальной крови снижен то имеет место ацидоз. И, наоборот, если pH увеличен, то имеет место алкалоз. Поскольку концентрация HCO₃^- является числителем, а парциальное напряжение CO₂ - знаменателем в уравнении Henderson - Hasselbalch, то изменения в концентрации HCO₃^- приводят к однонаправленным изменениям pH, тогда как изменения парциального напряжения CO₂ приводят к обратным изменениям pH. Вторичные, или компенсаторные, изменения респираторного или метаболического параметра направлены в сторону нормального уровня pH, но при этом pH не достигает уровня 7,4. Следует заметить, что если респираторный и метаболический параметры изменяются пропорционально, то pH остается неизменным (табл. 2-1).

Таблица 2-1. Интерпретация вариантов нарушений кислотно-основного равновесия

HCO ₃ ^– (мэкв/л)

pH

P _CO2 , мм рт.ст.

Интерпретация изменений

23–27

7,38–7,42

38–42