Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

Норма

25

7,12

80

Некомпенсированный респираторный ацидоз

35

7,25

80

Компенсированный респираторный ацидоз

25

7,71

20

Некомпенсированный респираторный алкалоз

15

7,50

20

Компенсированный респираторный алкалоз

10

7,03

40

Некомпенсированный

метаболический ацидоз

10

7,23

25

Компенсированный метаболический ацидоз

35

7,56

40

Некомпенсированный метаболический алкалоз

35

7,46

50

Компенсированный метаболический алкалоз

16

7,40

25

Метаболический ацидоз и респираторный алкалоз

35

7,40

56

Метаболический алкалоз и респираторный ацидоз

15

7,10

50

Метаболический ацидоз и респираторный ацидоз

35

7,67

30

Метаболический алкалоз и респираторный алкалоз

15

7,30

60

Ошибочные данные

Измерение кислот в плазме крови позволяет определить комплексные нарушения.

Лабораторное определение первичных или вторичных изменений кислотноосновных нарушений основывается на предположении, что при первичных они более выражены, чем при вторичных. Однако в некоторых условиях с точки зрения физиолога сложно выделить первичные и компенсаторные изменения, например, при полной компенсации у пациентов с ХОБЛ, сопровождающейся хронической гиперкапнией. Обычно оценка кислотноосновного баланса проводится утром, после пробуждения больного, когда пациент откашливает некоторое количество мокроты, что улучшает вентиляцию. Парциальное напряжение CO₂ в артериальной крови при этом снижается, pH увеличивается до нормального или даже выше нормального уровня. Концентрация анионов HCO₃^- снижается медленно в течение дня, и лишь к вечеру артериальная кровь становится более кислой. Полная компенсация имеет место при хронической гипервентиляции, которая наблюдается у людей, находящихся в горах.

type: dkli00032

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

При гиперкапнии отмечается повышение концентрации анионов HCO₃^-. Концентрация анионов HCO₃^- продолжает увеличиваться, если гиперкапния сохраняется, и через 5 дней она достигает пиковых значений. Происходят увеличение обмена ионов H⁺ на ионы Na⁺и повышение реабсорбции ионов HCO₃^- в проксимальном отделе канальцев нефрона. Увеличение концентрации анионов HCO₃^- в плазме крови сопровождается потерей ионов H⁺, которая, в свою очередь, становится возможной за счет выведения увеличенного количества ионов NH₄⁺ с мочой. Как только концентрация анионов HCO₃^- достигает нового стабильного уровня, выведение ионов NH₄⁺ и H⁺ обычно возвращается к нормальному уровню. При хроническом метаболическом ацидозе экскреция ионов NH₄⁺ и H⁺ остается увеличенной. При хроническом респираторном ацидозе жидкость в проксимальном отделе канальцев содержит высокую концентрацию ионов HCO₃^-, а при хроническом метаболическом ацидозе - низкую концентрацию ионов HCO₃^-.

Увеличение HCO₃^- в клетках канальцев проксимального отдела нефрона при хроническом респираторном ацидозе сохраняет внутриклеточный уровень pH относительно щелочным по сравнению с изменениями, наблюдаемыми при хроническом метаболическом ацидозе. Внутриклеточный ацидоз стимулирует секрецию ионов NH₄⁺ при хроническом метаболическом ацидозе [13 - 16].

Гипокапния приводит к уменьшению выведения кислот почками и уменьшению концентрации анионов HCO₃^-, что становится заметным в течение 2 - 3 дней. Уменьшение парциального напряжения CO₂ на каждые 10 мм рт.ст. сопровождается снижением концентрации анионов HCO₃^- на 2,5 мэкв/л [17, 18], и наоборот: увеличению парциального напряжения CO₂ на каждые 10 мм рт.ст. соответствует увеличение концентрации анионов HCO₃^- на 4 ммоль.

Респираторная компенсация метаболических нарушений осуществляется достаточно быстро и достигает максимального уровня в течение 24 ч. Метаболическому ацидозу в качестве компенсации соответствует гипервентиляция с глубоким дыханием (дыхание Куссмауля). При метаболическом ацидозе на каждый миллиэквивалент снижения HCO₃^- приходится снижение парциального напряжения CO₂ на 1 - 1,5 мм рт.ст. [19, 20]. Существует простое правило, которое позволяет оценить, соответствует ли снижение парциального напряжение CO₂ степени метаболического ацидоза. Оно состоит в том, что парциальное напряжение CO₂ должно быть равно двум последним цифрам величины pH. Например, компенсация может расцениваться как адекватная, если при pH, равном 7,28, парциальное напряжение CO₂ составляет 28 мм рт.ст.

Компенсация метаболического алкалоза проявляется в снижении вентиляции и увеличении парциального напряжения CO₂ приблизительно на 0,6 - 0,7 мм рт.ст. на каждый миллиэквивалент увеличения HCO₃^- [20]. Парциальное напряжение CO₂ редко превышает 55 мм рт.ст. [21, 22], так как гиперкапния и гипоксия, которые являются результатом гиповентиляции, сами по себе являются респираторными стимулами. Гиперкапния может стать более выраженной, если пациент получает кислородотерапию. Компенсаторное увеличение парциального напряжения CO₂ бывает более выраженным у больных с метаболическим алкалозом, которые не «теряют» ионы K⁺. Выведение ионов K⁺ связано с потоком ионов H⁺ в клетки, включая клетки центральной нервной системы, которые стимулируют нейроны дыхательного центра [23].

При метаболическом алкалозе повышение парциального напряжения CO₂ снижает внутриклеточный уровень pH в почках, повышая секрецию кислот и увеличивая уровень HCO₃^- в плазме [24].

type: dkli00033

РОЛЬ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ КИСЛОТНООСНОВНОГО БАЛАНСА

ВЫВЕДЕНИЕ КИСЛОТ

В течения дня в организме человека образуется около 1 мэкв связанных кислот (не включая H₂CO₃) на 1 кг массы тела. Эти нелетучие кислоты не могут быть выведены легкими.

Около 3600 мэкв HCO₃^- ежедневно попадает в жидкость клубочков, но лишь следовые количества этого аниона оказываются в моче и выводятся из организма. Основная часть HCO₃^- возвращается из мочи в кровь. Это происходит за счет обмена внутриклеточных ионов H⁺ на Na⁺, а не за счет прямой реабсорбции HCO₃^-. Внутриклеточные ионы H⁺ образуются путем гидратации CO₂ с образованием H₂CO₃ и последующей диссоциации на ионы H⁺ и HCO₃^-(1). Ионы H⁺ совместно с анионами HCO₃^- поступают в проксимальный отдел почечных канальцев, где быстро превращаются в молекулы CO₂и H₂O. Эта химическая реакция ускоряется в присутствии фермента карбоангидразы. Анионы HCO₃^-, которые образуются в клетках проксимального отдела почечных канальцев, проникают через клеточные мембраны в обмен на ионы Cl^-. В результате этих процессов практически все количество профильтрованных анионов HCO₃^- реабсорбируется и возвращается в кровоток.