Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
Вторичный (реинфекционный) туберкулез возникает у взрослых, перенесших первичный. Для такого туберкулеза характерна легочная локализация, контактное и каналикулярное (по бронхиальному дереву) распространение, смена клинико-морфологических форм, которые одновременно являются фазами туберкулеза. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза: очаговый; фиброзноочаговый; инфильтративный; туберкулома; казеозная пневмония; острый кавернозный; фибрознокавернозный; цирротический [33].
При остром очаговом туберкулезе в I, II сегментах, как правило, правого легкого обнаруживают один или два очага реинфекта Абрикосова. Начальные явления вторичного туберкулеза представлены
При новой вспышке инфекции вокруг этих очагов возникает казеозная пневмония, которая впоследствии инкапсулируется, не выходя за пределы I, II сегментов. Эта фаза носит название фиброзноочагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзноочагового. При этом экссудация может выходить за пределы дольки и даже сегмента. При захвате дольки следует говорить о лобите. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.
Туберкулома - своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза возникает чаще в I, II сегментах, преимущественно правого легкого.
Казеозная пневмония возникает при прогрессировании инфильтративного или в терминальный период любой другой формы туберкулеза, при этом некроз преобладает над перифокальными изменениями. Распространенность - от ацинозного очага до захвата всей доли.
Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в I - II сегментах обычно овальной или округлой формы.
Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии - в нижних.
Цирротический туберкулез - вариант фибрознокавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаги гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.
type: dkli00057
ПОВРЕЖДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ФИЗИЧЕСКИМИ АГЕНТАМИ
Температура и атмосферное давление. Легочные повреждения при ожогах (у ожоговых больных) включают в себя псевдомембранозный трахеобронхит, некротический бронхит (рис. 4-28) и бронхиолит, интерстициальные и внутриальвеолярные кровоизлияния, фибриновые тромбы в мелких артериях и артериолах, локальные ателектазы и острое вздутие легких [34].
path: pictures/0428.png
Рис. 4-28. Некротический бронхит. Окраска гематоксилином и эозином. Х100.
При гипотермии увеличивается легочное сосудистое сопротивление и расширение бронхов. При умеренной гипотермии увеличивается риск аспирации и пневмонии в результате повреждения мукоцилиарного клиренса, при этом наблюдаются петехиальные кровоизлияния, отек, тромбоз в сочетании с инфарктом [35], у детей - массивные легочные кровоизлияния. При длительной адаптации в условиях Заполярья и Антарктиды у приезжего населения формируется
При баротравме возникают тромбоз сосудов, интерстициальные и внутриальвеолярные кровоизлияния, десквамация альвеолоцитов, субплевральные ателектазы в сочетании с острым вздутием легких, изолированные сужения просветов бронхиол со склерозом и кровоизлияния в стенках бронхиол. Это может приводить к развитию легочной интерстициальной эмфиземы, которая вызывает пневмоторакс и тромбоэмболию сосудов легочной артерии. Механическая вентиляция легких приводит к клинической баротравме, индуцирует отек легких через повреждения эндотелия микрососудов. В условиях высокогорья развивается острый высокогорный отек легких, генез которого малоизвестен, что может быть связано с повреждением капилляров, воспалением и генетической чувствительностью [37 - 39].
type: dkli00058
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННОЕ ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ
Повреждение легких вызывает атмосферный воздух, содержащий пылевые и газообразные соединения. Поскольку в легких происходит газообмен, то, прежде всего, повреждается эндотелий капилляров, эпителиальная выстилка воздухо-проводящих путей и альвеол. Воздействие на эти структуры может быть прямым, через медиаторы гиперчувствительности, и через воспаление.
Болезни легких, обусловленные профессиональными вредностями, в виде органической и неорганической пыли (пневмокониозы), а также газами, антигенами, дымами. При этом возникает острое повреждение легких в виде ДАП и ОБОП (рис. 4-29), хроническое - в виде интерстициального фиброза и эмфиземы легких.
path: pictures/0429.png
Рис. 4-29. Полипозный бронхиолит с обструкцией просвета, грануляционная ткань в просвете альвеол. Окраска гематоксилином и эозином. Х100.
Совместные исследования патологоанатомов и клиницистов позволяют выявить профмаршрут больного и сопоставить его с морфологическими, рентгенологическими и функциональными показателями, идентифицировать химические элементы в легочной ткани при электронной микроскопии и массспектрометрии [40].
При действии лекарственных препаратов наблюдаются ДАД, ОБОП, неспецифическая и обычная интерстициальная пневмония, легочные кровоизлияния, эозинофильная пневмония, иногда - лимфоидная интерстициальная пневмония, плексиформная артериопатия, веноокклюзивная болезнь. В патогенезе повреждения при действии лекарств играют роль: гиперчувствительность, токсическое действие кислородных радикалов, генотоксическое повреждение эпителия, угнетение деградации коллагена, повреждение иммунной системы с развитием саркоидной реакции, стимуляция синтеза коллагена [41].
type: dkli00059
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ РАДИАЦИИ
Чаще всего повреждение легких возникает при рентгенотерапии злокачественных новообразований при облучении грудной клетки, молочной железы, легких, опухоли пищевода, перед пересадкой костного мозга. У 10% пациентов через 3 мес после облучения развивается клиническая картина заболевания в виде одышки, кашля, повышения температуры, болей в грудной клетке, хрипов.
В первые 2 мес возникает ДАД с отеком межальвеолярных перегородок, некроз альвеолоцитов I типа, формированием гиалиновых мембран, гиперплазией альвеолоцитов II типа, с увеличением гиперхромных ядер, происходит увеличение числа альвеолярных макрофагов, деструкция эпителия бронхов и желез подслизистого слоя. Подобные изменения в легких описаны при острой лучевой болезни у погибших ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС [42].