Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
path: pictures/0420.png
Рис. 4-20. Гипертрофия и гиперплазия желез подслизистого слоя. Окраска гематоксилином и эозином. Х200.
Выделяют следующие виды эмфизем.
1. Центролобулярная (центроацинарная, проксимальноацинарная).
2. Панлобулярная (панацинарная, генерализованная).
3. Локализованная - локальная (буллезная, дистальноацинарная, парасептальная).
4. Перифокальная (иррегулярная, парацикатрициальная).
В зависимости от этиологии выделяют обструктивную и необструктивную эмфизему легких. Подобные явления происходят в старческом возрасте при отсутствии хронического обструктивного бронхита, но при падении эластичности легочной ткани вследствие деградации эластических волокон [22].
При длительно существующей
path: pictures/0421.png
Рис. 4-21. Эмфизема легких. Окраска по Верхоффу-ван-Гизону. Х4.
Резорбция эластических волокон, происходящая в результате действия эластаз, приводит к исчезновению резервной извилистости этих волокон, их раздвиганию и атрофии; уменьшается число клеточных элементов межальвеолярных перегородок, происходит редукция капиллярного русла вплоть до полного их исчезновения; накопление кислых мукополисахаридов приводит к последующему фиброзу альвеолярных перегородок.
Продолжает дискутироваться вопрос о взаимоотношении эластических и коллагеновых волокон в межальвеолярных перегородках на ранних стадиях обструктивной эмфиземы. Считается, что при выраженной тяжелой эмфиземе доля фиброза перегородок незначительна, в то время как в стенках респираторных бронхиол продуктивное воспаление приводит к более выраженному фиброзу, особенно у курильщиков. Собственно этот фиброз респираторных бронхиол, метаплазия эпителия в сочетании с увеличением числа бокаловидных клеток (респираторный бронхиолит) является, с одной стороны, важной причиной механической обструкции, а с другой, уменьшая число клеток Кларка на единицу площади, ведет к снижению концентрации альфа<sub>1</sub>антитрипсина и, следовательно, нарушению баланса протеаз и антипротеаз.
Дисбаланс эндогенных протеиназ и антипротеиназ, обусловленный генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток и медиаторов, является основным механизмом деструкции стенок альвеол при эмфиземе. Существенное значение в развитии эмфиземы легких имеет оксидативный стресс [23].
Для ХОБЛ характерно развитие прекапиллярной гипертензиии с пролиферацией на начальных этапах интимы, а в последующем и гипертрофией мышечной оболочки артериол и венул, что приводит к утолщению стенки сосудов и уменьшению их просвета. По мере прогрессирования ХОБЛ, накопление большого количества гладкомышечных клеток, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки (рис. 4-22). Такие изменения стенок сосудов приводят к увеличению давления в сосудах малого круга кровообращения, вследствие этого - к усилению работы правого желудочка сердца, гипертрофии кардиомиоцитов, т.е. к развитию «легочного сердца».
path: pictures/0422.png
Рис. 4-22. Утолщение интимального и мышечного слоев ветви легочной артерии. Окраска по Верхоффу-ван-Гизону. Х100.
Соответственно стадиям ХОБЛ имеются характерные патоморфологические изменения в бронхах и легочной ткани.
Стадия 0 (повышенный риск, необструктивный бронхит) - катаральное воспаление и гиперсекреция слизи в бронхах диаметром более 2 мм, обструкция обратима при проведении адекватной противовоспалительной терапии.
Стадия I (легкое течение) - к изменениям, характерным для стадии 0, присоединяется умеренно выраженное продуктивное воспаление в бронхиолах диаметром менее 2 мм при отсутствии изменений в зоне ацинусов респираторного отдела легких.
Стадия II (среднетяжелое течение) - к изменениям, характерным для стадии 0, присоединяются выраженное продуктивное воспаление в бронхиолах диаметром менее 2 мм, утолщение стенок бронхиол, возможно наличие бронхиолоэктазов и полипозного бронхиолита, признаки центролобулярной эмфиземы, преимущественно верхних долей легких, запустевание капиллярного русла, утолщение стенок артериол за счет пролиферации интимы, а в зонах эмфиземы - и мышечной
Стадия III (тяжелое течение) - к изменениям, характерным для стадии 0, присоединяются обструктивный бронхиолит (бронхи диаметром менее 2 мм), дву-сторонняя панлобулярная эмфизема, морфологические признаки артериальной легочной гипертензии. Легочное сердце, как правило, в стадии декомпенсации.
type: dkli00053
ПОВРЕЖДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ГИПОКСИЕЙ И АНОКСИЕЙ
На клеточном уровне гипоксияаноксия - финальная причина клеточного повреждения, вызванного физическими, химическими и биологическими воздействиями. На уровне органа гипоксияаноксия реализуется ишемией, которая в легких чаще всего связана с тромбозом и различными типами эмболий (рис. 4-23). Эмболия чаще всего вызывает внезапную смерть, причем повреждения в легких соответствуют зоне эмболии. Поскольку легкое кровоснабжается из большого и малого кругов кровообращения, эмболия легочной артерии вызывает аноксию. При шоке, застойной сердечной недостаточности, злокачественных опухолях, хронических заболеваниях легких и при эмболиях (тромбоэмболии) в зоне дистальных сосудов развивается инфаркт, имеющий треугольную форму, широким основанием захватывая плевру. Поначалу инфаркт геморрагический в более поздние сроки приобретает коричневый, а потом и желтый цвет. Микроскопически при этом имеет место коагуляционный некроз межальвеолярных перегородок. Инфаркт легких при появлении нейтрофилов переходит в инфаркт-пневмонию с очаговым фибриноидным плевритом и довольно частыми абсцессами в этой зоне, которые возникают при септических эмболах, являясь отражением септикопиемии. При организации инфарктов наблюдается разрастание грануляционной и фиброзной ткани [24].
path: pictures/0423.png
Рис. 4-23. Фибриновый тромб в ветви легочной артерии. Окраска гематоксилином и эозином. Х100.
При травмах часто развивается жировая эмболия, приводящая к респираторным повреждениям костей вследствие обструкции капилляров, межальвеолярных перегородок. В эмболах при травмах можно обнаружить обломки кости, костный мозг, печень, кожу. Иногда эмболами могут служить амниотическая жидкость, клетки плоского эпителия, меконий, пушковый волос, децидуальная и трофобластическая ткань. В поздней стадии рака может развиваться эмболия клетками опухоли. В редких случаях выраженного атеросклероза эмболы содержат кристаллы холестерина [25]. При внутривенном введении лекарств и наркотиков они могут определяться в эмболах, при этом периваскулярно может развиваться гранулематозная реакция. При длительной рецидивирующей тромбоэмболии развивается артериальная легочная гипертензия.
type: dkli00054
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННОЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ
Иммунологические реакции оказывают протективное действие. Однако иногда они вызывают повреждение клеток и тканей. Искаженная регуляция иммунной системы ведет к иммунологическим расстройствам. Такая категория расстройств присутствует при многих болезнях, вызывая патологические реакции легких. Наиболее часто используемая классификация иммунных тканевых повреждений принадлежит R.R.A. Coombs, P.G.H. Gell [26], которые выделяют рекции:
1) анафилактическую;
2) антител-обусловленную цитотоксическую;
3) иммунокомплексную;
4) клеточную иммунную.
Анафилактическая или реакции гиперчувствительности 1го типа возникает быстро после экспозиции антигена. В основе лежит появление IgE антител с реакцией тучных клеток или базофилов. Это приводит к их дегрануляции, выработке таких медиаторов, как гистамин, растворимых факторов, тромбоцит-активированного фактора, лейкотриенов, простагландин-тромбоксана. Наиболее важная реакция IgE - обусловленная гиперчувствительная реакция в легких при атопической бронхиальной астме (рис. 4-24) [27]; IgE антитела также могут играть медиаторную роль при некоторых типах профессиональной бронхиальной астмы [28].