Сезонные заболевания. Лето
Шрифт:
Вторая фаза (вторая неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающие накопление токсичных метаболитов и проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, особенно в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.
В третьей фазе (третья неделя болезни) токсинемия, панкапилляротоксикоз и органные нарушения достигают максимального развития. В результате повреждения эндотелия и повышения сосудистой проницаемости развиваются множественные геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах и эпителии почечных канальцев, следствием чего являются желтуха и признаки почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза, у ряда больных
В четвертой фазе (3-4-я неделя болезни) при благоприятном течении формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир, однако они еще могут сохраняться в межклеточных пространствах (до 40-го дня болезни). Наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.
В пятой фазе (5-6-я неделя болезни) формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.
Клиническая картина.
Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, составляя в среднем 6-14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют. Различают желтушные и безжелтушные формы, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются осложнения – специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.). В течении болезни выделяют начальный (лихорадочный) период, периоды разгара (органных поражений) и реконвалесценции.
Начальный период (продолжительностью около 1 недели) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Начало болезни острое, часто внезапное, температура тела с ознобом повышается до высоких цифр (39–4 °C), возникают сильная головная боль, слабость и головокружения. Частым симптомом являются интенсивные миалгии, наиболее выражены боли в икроножных мышцах, их пальпация болезненна. Лихорадка сохраняется в течение 5–8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Больные в это время обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3-6-го дня болезни на коже туловища и конечностей выявляется полиморфная сыпь. При тяжелом течении могут обнаруживаться геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах. Высыпания, по данным различных авторов, отмечаются в 12–85 % случаев, однако в последнее время этот симптом стал наблюдаться гораздо реже. Сыпь держится от нескольких часов до 7-10 дней.
При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности с появлением кровохарканья и развитием геморрагического отека легких. Характерны тахикардия и понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. В тяжелых случаях могут появляться признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Язык со 2-3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. При пальпации живота определяется увеличенная и слегка болезненная печень, а у трети больных отмечается увеличение селезенки. У большинства больных в этот период выявляются признаки поражения почек – положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, белок, лейкоциты, эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче.
У 10–20 % больных наблюдается менингеальный симптомокомплекс в виде усиления головной боли, головокружений, тошноты и рвоты, симптомов Кернига и Брудзинского. В ликворе могут обнаруживаться лептоспиры. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.
В
Характерный признак периода разгара лептоспироза – поражение почек. У больных отмечается снижение диуреза вплоть до анурии, нарастает протеинурия (2-30 г/л), в осадке мочи в большом количестве выявляются лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. Характерны гиперкалиемия, нарастание уровня остаточного азота и креатинина в крови, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители. Прогрессирующая почечная недостаточность – одна из основных причин гибели больных. Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные и брюшной стенки, симулирующие картину острого живота. Характерно усиление признаков анемии.
На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с третьей недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Однако у ряда больных возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела), сохраняющиеся в течение нескольких недель. Длительное время сохраняется анемия. У части больных (треть случаев) возникают рецидивы болезни, протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. У некоторых больных в связи с повторными рецидивами лихорадка приобретает волнообразный характер. Продолжительность болезни составляет в среднем 3–4 недели, при наличии рецидивов может удлиняться до 2–3 месяцев. Прогноз при адекватной терапии благоприятный, летальные исходы наблюдаются в 1–3 % случаев, однако известны эпидемические вспышки с очень высокой летальностью (до 20–30 % и более).
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза и правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования. Специфическая диагностика включает методы обнаружения возбудителя и серологические тесты. В начальный период болезни лептоспиры могут быть обнаружены в крови и ликворе при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2–0,5 мл крови на 5-10 мл специальной питательной среды при температуре 30 оС, а также путем заражения лабораторных животных. В период разгара болезни и в более поздние сроки лептоспиры могут быть выделены также и из мочи больных. В органах людей, погибших от лептоспироза, возбудители наиболее часто обнаруживаются в почках.
Из методов серологической диагностики наиболее часто применяют реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1: 100 и более) выявляются в парных сыворотках (диагностическим является нарастание титра в 4 и более раз). Могут использоваться РСК и РНГА.
Лептоспироз дифференцируют в начальный период от гриппа, тифо-паратифозных заболеваний, геморрагических лихорадок, менингитов, а в период разгара – от желтушных форм вирусных гепатитов, малярии, желтой лихорадки и иерсиниозов.