Сезонные заболевания. Лето

Шильников Лев Вадимович

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель мелиоидоза – Pseudomonas pseudomalles – относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadaeceae и представляет собой палочку размером 1,5–6 х 0,3–0,6 мкм. Наличие жгутиков отличает микроорганизм от возбудителя сапа. Возбудитель мелиоидоза грамотрицателен, окрашивается анилиновыми красками, хорошо растет на обычных питательных средах. Обладает способностью к продукции экзотоксинов, а при гибели бактерий высвобождается термостабильный эндотоксин. Достаточно устойчив во внешней среде, сохраняя при благоприятных условиях вирулентность и

даже способность к размножению в водопроводной и речной воде. В почве и фекалиях сохраняется свыше 27 дней, в трупах – не менее 12 дней. Очень высокие и низкие температуры для него губительны; основные дезинфицирующие растворы высокоэффективны.

Естественными носителями и источниками инфекции являются некоторые виды грызунов, а также домашние животные, среди которых описаны крупные эпизоотии. Инфицированные животные обсеменяют объекты внешней среды, выделяя возбудителя с испражнениями, мочой, молоком и гноем из язв. Механизм заражения людей изучен недостаточно. Считается, что чаще всего возбудитель мелиоидоза проникает через поврежденные кожные покровы. Значительно меньшее значение имеет алиментарный путь передачи, еще меньшее – аэрогенный. В эксперименте показана возможность трансмиссивной передачи инфекции через укусы блох и комаров.

Основными факторами передачи являются обсемененные возбудителем почва и вода, особенно из застойных, мелких, хорошо прогреваемых водоемов. Эндемичные по мелиоидозу регионы находятся в тропической зоне Юго-Восточной Азии и Австралии. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. Восприимчивость человека к инфекции, по-видимому, невысока: у 7-20 % взрослого населения эндемичных районов обнаруживаются антитела к возбудителю мелиоидоза. Наибольшая заболеваемость отмечается в период дождей в сельскохозяйственных районах, а также во время войн. Эпидемии не описаны, встречаются групповые и в основном спорадические заболевания. В 98 % случаев мелиоидоз регистрируется у мужчин.

Патогенез и патологическая анатомия.

Из области входных ворот возбудитель распространяется лимфогенно и гематогенно. Имеют место диссеминация микроорганизмов и генерализация патологического процесса. В принципе, патогенез мелиоидоза сходен с патогенезом сепсиса любой другой этиологии.

Одним из важнейших этапов является эндотоксинемия. Во внутренних органах образуются специфические гранулемы, подвергающиеся в дальнейшем казеозному распаду и гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Очаги некроза и абсцессы часто сливаются и увеличиваются в размерах; специфические мелиоидозные поражения встречаются практически во всех органах и тканях. Наиболее тяжелые септические формы болезни развиваются у ослабленных лиц, больных диабетом, хроническим гепатитом, нефритом и туберкулезом, а также у наркоманов (откуда происходит одно из старинных названий этой инфекции – септицемия морфинистов). На более благоприятном преморбидном фоне могут развиваться относительно доброкачественные формы с образованием абсцессов только в легких. В некоторых случаях мелиоидоз может протекать как латентная инфекция.

Клиническая картина.

Инкубационный период в большинстве случаев составляет 12–14 дней. Выделяют три основные формы заболевания: септическую, легочную и латентную.

Септическая форма мелиоидоза.

Может протекать как молниеносная, острая, подострая и хроническая инфекция. При молниеносном течении заболевание начинается внезапно, все симптомы развиваются бурно, на второй день наступает смерть от инфекционно-токсического шока. На фоне тяжелой лихорадки (до 41 оС и выше) появляются многократная рвота и частый жидкий стул, приводящие к эксикозу. Стремительно нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, возникает и прогрессирует одышка со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. Часто увеличены селезенка и печень, иногда возникает желтуха. Эта форма мелиоидоза напоминает холеру и септическую

форму чумы.

Клиническая картина острой формы мелиоидоза представляет собой симптомокомплекс тяжелого сепсиса. Заболевание начинается с потрясающего озноба и повышения температуры до 40–40,5 оС. Появляются мучительные головные боли, артралгии, миалгии, тошнота и рвота, развивается нарушение сознания с возбуждением или, напротив, угнетением и бредом. На 5-6-й день болезни на коже появляется пустулезная сыпь, иногда с геморрагическим содержимым. Сыпь при мелиоидозе обильная, но ладони и подошвенная часть стоп от нее всегда свободны; высыпания сопровождаются лимфаденитами, чаще шейными и подмышечными. Продолжительность острой формы – 10–15 дней, исход в нелеченых случаях всегда смертельный.

При подостром течении развивается картина септикопиемии. Симптоматика обусловлена локализацией гнойных очагов. Чаще всего возникают абсцессы легких с гнойным плевритом, почти постоянны абсцессы печени, селезенки и почек. Типичны гнойный перитонит и развитие абсцессов в костях, суставах и подкожной клетчатке, описаны абсцессы в сердце и гнойные перикардиты. Температура тела постоянно высокая с небольшими послаблениями. Без этиотропного лечения больные погибают, как правило, к концу месяца (летальность до 96 % и выше).

Хроническое течение мелиоидоза наблюдается редко.

Клиническая картина полиморфна. На фоне более или менее выраженной лихорадки обнаруживаются симптомы абсцедирования внутренних органов. Характерны абсцессы в подкожной клетчатке, коже, костях с образованием множественных свищевых ходов. Со временем развиваются торпидно текущие абсцессы легких, печени и селезенки; поражаются также мочеполовая система и мозговые оболочки. Постепенно развиваются кахексия, амилоидоз, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Продолжительность хронической формы – от нескольких месяцев до нескольких лет. Описан случай заболевания, которое продолжалось 24 года. Летальность очень высока, в запущенных случаях достигает 100 %.

Легочная форма мелиоидоза.

Как правило, начинается исподволь и только иногда остро. Температура поднимается до высоких цифр постепенно, характерны повторные ознобы и обильное потоотделение. Развивается картина тяжелой пневмонии, затем – абсцесса легких и гнойного плеврита с соответствующей симптоматикой. Больные откашливают густую зеленовато-желтую мокроту, иногда с примесью крови. Рентгенологически выявляются крупные полости (до 4–5 см в диаметре) в верхних долях легких, как при туберкулезе. Течение специфической абсцедирующей пневмонии сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В гемограмме при септической и легочной формах выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Прогноз при легочной форме неблагоприятный, случаи выздоровления редки.

Латентная форма мелиоидоза.

Протекает без выраженных симптомов и выявляется далеко не всегда, чаще всего ретроспективно при серологическом обследовании лиц, вернувшихся из эндемичных по мелиоидозу районов, или у местного населения.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Клинический диагноз вне эндемических очагов очень труден из-за полиморфизма клиники. Диагноз устанавливают с помощью бактериологического метода путем выделения возбудителя из крови, мочи, рвотных масс, мокроты, гнойного отделяемого язв и содержимого абсцессов. Взятие материала и его транспортировка проводятся в режиме работы с возбудителями особо опасных инфекций. Наряду с посевами производят заражение лабораторных животных (морские свинки, кролики). У самцов морских свинок при внутрибрюшинном заражении возникают перитонит и орхит (скротальный феномен Штрауса), а в перитонеальном экссудате обнаруживаются возбудители мелиоидоза. Для ускоренной идентификации используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов наибольшую ценность представляют реакция непрямой гемагглютинации и реакция связывания комплемента, результаты которых учитывают в динамике.