Спецдиета против аллергии и псориаза
Шрифт:
В середине XX века большую популярность приобрела «нервная теория» возникновения заболевания, сторонниками которой выступали основоположники отечественной дерматологии. В подтверждение ее справедливости приводились многочисленные факты, свидетельствующие о том, что псориаз возникал впервые после перенесенной психической травмы. Кроме того, результаты специальных функциональных неврологических исследований показали, что у больных псориазом имеются существенные функциональные нарушения деятельности центральной и периферической нервной системы. Это послужило поводом считать нейрогенный патогенез этого заболевания вполне обоснованным. Тем не менее и до наших дней «нервная теория» патогенеза псориаза не признана окончательно доказанной. Не нашли также убедительного
Многие дерматологи выявляли у больных псориазом нарушения различных процессов обменного характера (азотистого, солевого, углеводного, белкового, липидного и других видов обмена веществ), а также деятельности органов пищеварительной системы, в частности печени и поджелудочной железы. Однако эти факторы всегда считались далеко не основными в патогенезе псориаза.
Большое количество работ посвящено изучению псориаза у больных с нарушениями функции эндокринных желез, в частности надпочечников и щитовидной. Действительно, в ходе исследований у больных достаточно часто выявлялось либо снижение, либо повышение функции щитовидной железы. У большинства людей, длительно болеющих псориазом, наблюдается также снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников, что также играет определенную роль в патогенезе заболевания.
В целом, как показывает статистика, у больных псориазом выявляют 5 основных проблем: выраженное нарушение общего обмена веществ, снижение иммунитета, дисфункция нейроэндокринной системы и нарушение баланса окислительно-восстановительных процессов. По всей вероятности, все эти отклонения играют определенную роль в патогенезе заболевания.
Факторы, провоцирующие псориаз
Поскольку этиология и патогенез псориаза до сих пор остаются невыявленными, приходится говорить только о провоцирующих его факторах, которые отмечают сами больные, указывая на возможные причины его возникновения или обострения (табл. 11).
Таблица 11
Таблица 11 (продолжение)
Основными пусковыми механизмами, способствующими обострению симптомов заболевания, являются нервно-психическая травма, стресс и длительное напряжение. Как показывают исследования, стрессовые ситуации вызывают целый ряд биохимических и иммунологических реакций организма, приводящих к развитию псориаза. Вместе с тем в некоторых случаях отрицательные эмоции вызывают регресс и даже исчезновение клинических проявлений заболевания.
Источником бактериотоксикемии при псориазе могут стать различные очаги инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, кариес, холецистит, хламидиоз, трихомониаз и др.). Инфекции повышают чувствительность организма больного к воздействию внешних факторов, а это может привести к возникновению или обострению дерматоза. Достаточно часто развитие и обострение псориаза провоцируют скарлатина, рожистое воспаление и другие инфекции, вызываемые стрептококком. Доказано, что каплевидная форма заболевания вызывается высоковирулентным стрептококком. У 55 % больных псориазом тесты на стрептококк дают положительные результаты, а у 68 % этот патогенный микроорганизм выделяется из очагов хронической инфекции.
Что касается лекарственных препаратов, то чаще всего к обострению псориаза приводит прием:
• антибиотиков (26 % случаев): тетрациклина, пенициллина, левомицетина, бициллина и др.;
• нестероидных противовоспалительных средств (15 %): ибупрофена, бутадиона, индометацина и др.;
• витаминов группы В (15 %): бромида тиамина, гидрохлорида пиридоксина, цианкобаламина (В12);
• бета-блокаторов (13 %).
Кроме
Первые проявления псориаза могут возникнуть в любом возрасте – от 2–3 месяцев до глубокой старости, но приблизительно в 65 % случаев заболевание развивается в возрасте от 21 до 40 лет. Как показывают многолетние наблюдения, чем раньше возникло заболевание, тем более тяжелыми симптомами оно проявляется и тем чаще в дальнейшем случаются его рецидивы. У пожилых людей псориаз протекает на фоне других заболеваний (гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза, гастритов, язвенной болезни желудка, цирроза печени, желчнокаменной болезни, невроза, ожирения), что оказывает существенное воздействие на развитие псориатического процесса.
Клинические проявления
Характерным проявлением псориаза является сыпь, представляющая собой розово-красные узелки, которая располагается главным образом на разгибательных поверхностях конечностей, особенно на локтях, коленях, туловище и волосистой части головы. Реже она появляется в подмышечных ямках, паховых складках, на ладонях и подошвах, а также в складке между ягодицами.
Элементы сыпи разрастаются по направлению к периферии, достигая размеров чечевицы, монеты, ладони. Папулы сливаются в более крупные бляшки и образуют обширные диффузные участки поражения, имеющие неправильные очертания. Поверхность псориатических папул шелушится, из-за чего они покрываются серебристо-белыми, легко отслаивающимися чешуйками. По внешнему виду они напоминают каплю растертого стеарина, поэтому данное явление носит название феномена «стеаринового пятна». Вместе с чешуйкой снимается тонкая пленка (феномен «псориатической терминальной пленки»), обнажая влажную гладкую, как будто бы отполированную поверхность розово-красного цвета. На ней быстро появляются точечные капельки крови, которые не сливаются друг с другом (феномен «точечного кровотечения»).
У некоторых больных псориаз протекает с выраженными экссудативными явлениями: на папулах появляются пропитанные экссудатом чешуйки, которые вскоре превращаются в корки. При их удалении кожа начинает мокнуть, особенно сильно это проявляется на нижних конечностях.
При прогрессировании процесса вокруг папул образуется ободок ярко-красного цвета, не покрытый чешуйками, нарастает количество новых очагов высыпаний. В стадии ремиссии заболевания ослабляется интенсивность окраски псориатической сыпи, которая через несколько месяцев обычно исчезает, но зачастую не полностью. Бляшки начинают рассасываться с центральной части, вследствие чего элементы сыпи приобретают форму кольца или гирлянды. На местах рассосавшихся высыпаний на какое-то время удерживается депигментация, или псевдолейкодермия. В периоды неполных ремиссий на отдельных участках кожного покрова (чаще всего на локтях и коленях) остаются отдельные бляшки. У некоторых больных крупные слившиеся инфильтрированные бляшки и диффузные очаги существуют достаточно долго и без особых изменений – это застарелая форма псориаза.
У большинства больных псориаз протекает в относительно легкой форме, без нарушения общего самочувствия. Через 1,5–2 месяца сыпь практически полностью исчезает и наступает более или менее продолжительная ремиссия. У одних больных рецидивы возникают очень часто, почти каждый год, а в некоторых случаях и чаще, у других обострения происходят редко. Ремиссия может быть полной, при которой сыпь бесследно исчезает на всех пораженных участках кожи. Однако она может и не исчезнуть, а лишь стать менее выраженной.