Справочник практического врача. Книга 2

Тополянский Алексей Викторович

ПАРАМЕТРИТ– воспаление околоматочной клетчатки. Возбудители – чаще всего золотистый стафилококк или эшерихия, нередко ассоциация микроорганизмов. Инфекция из матки и придатков распространяется по лимфатическим путям. Особенно часто параметриты развиваются при сочетании воспаления и травмы различных отделов половых органов (послеабортные разрывы шейки матки, диатермокоагуляция и диатермоэксцизия шейки матки, операционная рана матки или придатков). Воспаление обычно захватывает определенные области: от переднего отдела шейки инфильтрат распространяется по латеральным краям мочевого пузыря к передней брюшной стенке; от переднебоковых отделов шейки – к пупартовой связке и боковым отделам живота; от заднебоковых отделов шейки – к стенкам таза; от заднего отдела шейки – к прямой кишке. Воспалительный инфильтрат может рассосаться, нагноиться или приобрести хроническое течение.

Симптомы, течение. Стойкое повышение температуры, приобретающее при нагноении интермиттирующий характер.

Общее состояние больной в начале заболевания изменено мало, но при распространении процесса определяются признаки интоксикации: бледность кожных покровов, отсутствие аппетита, адинамия, головная боль. Появляются тупая боль и тяжесть внизу живота, чувство давления на прямую кишку, иногда дизурия, болезненность и затруднение акта дефекации. Показатели крови: до нагноения обычно только стойкое и длительное повышение СОЭ; при нагноении – в случае выраженного лейкоцитоза резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Признаки раздражения брюшины отсутствуют. При распространении инфильтрата к стенкам таза его верхняя граница может определяться на уровне пупартовых связок, а по средней линии – клиновидно по направлению к пупку. При перкуссии остей подвздошных костей таза выявляется притупление звука, если инфильтрат достигает стенок таза (симптом Гентера). Этот прием по разнице перкуторного тона помогает обнаружить одностороннее или двустороннее поражение клетчатки. Характерные данные получают при бимануальной пальпации, при которой определяются укорочение и сглаживание влагалищных сводов, более выраженные либо по месту поражения отдельных слоев околоматочной клетчатки (сзади, спереди или с боков), либо по всем отделам сводов при тотальном распространении процесса. Матка полностью не контурируется, поскольку целиком или частично включена в инфильтрат.

Пальпация в начале заболевания малоболезненна, но при нагноении становится болезненной. Признаками нагноения являются изменение общего состояния и выявление участков размягчения инфильтрата.

Осложнения: прорыв гнойника в свободную брюшную полость, прямую кишку, мочевой пузырь. Дифференцировать необходимо от пельвиоперитонита, острого воспаления придатков матки, перекрута ножки опухоли придатков матки, некроза узлов и миомы матки.

Лечение.В острой стадии воспаления применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры (полусинтетические пенициллины, канамицин, цефалоспорины, гентамицин и др.) в сочетании с сульфаниламидами. Учитывая возможную роль анаэробов в развитии процесса, полезно применять в течение 5-10 дней метронидазол (трихопол) по 0,25 г 3 раза в день. Проводят инфузионную терапию. Показаны холод на низ живота, обезболивающие средства. При нагноении вскрывают гнойник путем задней кольпотомии с обязательным введением дренажной Т-образной резиновой трубки на несколько дней. При распространении гнойника к границам пупартовой связки его вскрывают со стороны брюшной стенки (внебрюшинно). При переходе острой стадии в подострую и хроническую назначают средства, способствующие рассасыванию инфильтрата: микроклизмы с 2 %-ным раствором йодида калия по 50 мл 1 раз в сутки, легкое тепло. При длительном существовании инфильтрата применяют глюкокортикостероидные препараты, преднизолон по 20 мг/сут (суммарная доза 400 мг). При полной нормализации показателей крови – ультразвук на низ живота. Через 4–6 мес после начала заболевания показано курортное лечение с использованием сероводородных влагалищных орошений, грязевых влагалищных и ректальных тампонов, массажа. Заболевание отличается медленным обратным развитием воспалительных явлений.

ПОЛИКИСТОЗНЫЕ ЯИЧНИКИ– патологическое изменение структуры и функции яичников на фоне метаболических нарушений, проявляющееся увеличением обоих яичников и кистозной атрезией фолликулов, расстройством менструального цикла (чаще по типу опсо– или аменореи), ановуляторным бесплодием, гипертрихозом и в большинстве случаев ожирением. Термины «первичные поликистозные яичники» (болезнь поликистозных яичников, склерокистозные яичники, синдром Штейна – Левенталя) и «вторичные поликистозные яичники» (синдром поликистозных яичников) ныне практически не употребляются.

Этиология, патогенез.По современным представлениям, поликистозные яичники являются следствием хронической ановуляции, возникающей в результате нарушения образования и ритма выделения гонадотропных рилизинг-гормонов в медиобазальной зоне гипоталамуса. Опосредованно уменьшается количество вырабатываемых в гипофизе гонадотропных гормонов и нарушается ритм их выделения, в связи с чем в яичниках замедляется процесс роста и созревания фолликулов (они не достигают зрелости). В текаклетках фолликулов усиливается синтез андрогенов, в гранулезных клетках – уменьшается образование из андрогенов эстрогенов. Повышение содержания в крови андрогенов и снижение уровня эстрогенов по закону обратной связи вызывает увеличение выделения гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и снижение выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Результатом является кистозная атрезия не достигших зрелости фолликулов

и ановуляция. Нарушения выделения рилизинг-гормонов гипоталамусом и гонадотропных гормонов гипофизом возникает обычно в пубертатном возрасте, поэтому при поликистозных яичниках бесплодие чаще первичное. Интенсивность гипертрихоза зависит от степени гиперандрогении, наиболее выражен этот симптом при ожирении.

Ановуляция сопровождается развитием гиперпластических процессов в эндометрии в результате длительного воздействия эстрогенов при выраженном дефиците прогестерона. При поликистозных яичниках повышен риск развития аденокарциномы эндометрия и рака молочных желез. Высокий уровень андрогенов приводит к нарушению метаболизма липидов, что способствует развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. При ожирении и гиперинсулинемии повышается риск развития сахарного диабета.

Морфологические изменения яичников: склероз и утолщение белочной оболочки, гиперплазия клеток стромы, текаклеток и клеток ворот яичников; кистозная атрезия фолликулов, достигающих в диаметре 4–8 мм.

Клинические проявления, диагноз. Одним из основных симптомов поликистозных яичников являются нарушения менструального цикла – опсоменорея или аменорея; у 15–20 % пациенток наблюдаются дисфункциональные маточные кровотечения. Характерно ановуляторное бесплодие. Отмечаются также гипертрихоз и (более чем в половине случаев) ожирение универсального характера, сопровождающееся гиперинсулинемией и нарушением толерантности к глюкозе. При гинекологическом исследовании выявляют увеличение обоих яичников. Тесты функциональной диагностики свидетельствуют о наличии хронической ановуляции. Гормональный статус характеризуется повышением уровня тестостерона и дегидроэпиандростерона в плазме крови и увеличением экскреции с мочой 17-кетостероидов. Проба с дексаметазоном выявляет снижение содержания названных гормонов в крови и их метаболитов в моче на 50–30 % после введения дексаметазона, что указывает на яичниковое происхождение андрогенов. Отмечается также повышение в крови уровня ЛГ при снижении уровня ФСГ, количественное соотношение их составляет 3:1.

Решающее значение для диагностики имеет УЗИ яичников; наиболее информативно использование влагалищного датчика. При УЗИ обнаруживаются увеличение в 2–6 раз размеров яичников, утолщение их капсулы, 8-10 фолликулярных кист диаметром 4–8 мм, расположенных под капсулой в виде ожерелья по краям гиперэхогенной стромы. При лапароскопии выявляют увеличенные яичники, покрытые плотной белесоватой сглаженной капсулой, с ветвящимися древовидными сосудами на поверхности.

Лечениенаправлено на восстановление фертильности, нормализацию менструального цикла, уменьшение гипертрихоза, профилактику гиперпластических процессов в эндометрии. При ожирении первый этап терапии – снижение массы тела путем применения малокалорийной диеты с разгрузочными днями, витаминотерапии, дозированных физических нагрузок.

Вторым (при отсутствии ожирения – первым) этапом лечения является стимуляция овуляции. Используется кломифена цитрат (клостильбегит) в дозе 50-150 мг в день с 3-го или 5-го дня от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции в течение 5 дней. Эффективность стимуляции овуляции оценивают путем эхографического контроля за ростом доминантного фолликула и увеличением толщины эндометрия с 10-го по 16-й день менструального цикла. Стимуляцию овуляции кломифенцитратом проводят в течение 3–4 менструальных циклов. Этот препарат обладает антиэстрогенным эффектом, в связи с чем при его приеме уменьшается количество и снижается проницаемость для сперматозоидов слизи в канале шейки матки. Поэтому при терапии кломифенцитратом рекомендуется применение этинилэстрадиола в дозе 0,025 мг в день с 10-го по 16-й день менструального цикла. Если при помощи кломифенцитрата не удалось восстановить овуляцию, то в течение 3–5 менструальных циклов назначают гонадотропины. Со 2-го или 5-го дня менструального цикла вводят человеческий менопаузальный гонадотропин – пергонал, хумегон, неопергонал (содержащие ЛГ и ФСГ в равных количествах) в суточной дозе 75-150 ME. Эффективность препаратов также контролируется при помощи УЗИ. При достижении доминантным фолликулом диаметра 16–17 мм и увеличении толщины эндометрия до 8-10 мм вводят препарат хорионического гонадотропина – профази (10 000 ME), либо прегнил (5000 ME). Частота наступления овуляции достигает 80 % при использовании кломифенцитрата, 90 % – при использовании гонадотропинов; частота наступления беременности – соответственно 45 и 60 %. Примерно у 6 % пациенток индуцированная беременность прерывается, обычно в I триместре.

Для уменьшения гипертрихоза используют препараты, содержащие антиандрогены. Эффективен препарат диане (ципротерона ацетат в сочетании с этинилэстрадиолом), его применяет курсами по 6 мес. У женщин, не заинтересованных в наступлении беременности, для профилактики гиперпластических процессов в эндометрии и снижения риска развития аденокарциномы рекомендуется прием гестагенов с 10-го по 25-й день от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции. Используют таблетированные гестагены – норколут, дюфастон, оргаметрил (по 5-10 мг в день) или медроксипрогестерон (провера) по 10 мг в день. Препараты принимают в течение 6 мес.