Справочник практического врача. Книга 2
Шрифт:
Диагнозподтверждают с помощью КТ или МРТ. Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс мозга противопоказана ввиду опасности дислокации. Для выявления источника инфекции проводят рентгенографию черепа и грудной клетки, эхокардиографию, УЗИ органов брюшной полости, посевы крови.
Лечениехирургическое с дренированием или иссечением абсцесса. Санация первичного очага инфекции. Учитывая смешанный в большинстве случаев характер микрофлоры абсцесса, парентерально вводят комбинацию антибактериальных средств, например, цефалоспорин III поколения, антибиотик, действующий на стафилококки (оксациллин, ванкомицин), средство против анаэробных бактерий (метронидазол). До формирования капсулы, а также при небольших (до 3 см), множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная
Прогноз. Благодаря современным методам диагностики и лечения смертность снизилась с 30–50 до 5-15 %, но примерно у половины выживших отмечаются остаточные явления (парезы, афазия, эпилептические припадки).
АМНЕЗИЯ– нарушение памяти.
Этиология, патогенез.Причиной остро возникшей амнезии могут быть черепно-мозговая травма, ишемический или геморрагический инсульт, герпетический энцефалит, метаболические энцефалопатии, интоксикации, вызывающие двустороннее поражение лимбической системы, прежде всего гиппокампа, диэнцефальной области или медиально-базальных отделов лобной коры. Кратковременные нарушения памяти могут быть обусловлены эпилептическим припадком, преходящим нарушением мозгового кровообращения, транзиторной глобальной амнезией. Подострое развитие амнезии возможно на фоне хронического алкоголизма или нарушений питания (корсаковский синдром) и связано с дефицитом витамина В|. Постепенно нарастающая амнезия бывает проявлением болезни Альцгеймера, дисциркуляторной энцефалопатии, опухоли, паранеопластического синдрома.
Симптомы. В результате нарушения запоминания нового материала больной не помнит событий, произошедших после начала болезни (антероградная амнезия). В меньшей степени страдает память на события, произошедшие до начала заболевания (ретроградная амнезия), при этом обычно лучше вспоминаются более отдаленные события, нежели те, что произошли сравнительно недавно. Иногда больные с ретроградной амнезией заполняют образовавшиеся лакуны в памяти ложными воспоминаниями (конфабуляциями).
Транзиторная глобальная амнезия встречается главным образом у женщин среднего и пожилого возраста. Эпизод амнезии в этом случае продолжается несколько часов. Провоцирующие факторы: стресс, контрастное изменение температуры окружающей среды. Больные выглядят растерянными, дезориентированы в пространстве и времени, иногда возбуждены. Ориентация в собственной личности всегда сохранена, и каких-либо других неврологических нарушений не выявляется. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается ориентация, регрессирует ретроградная амнезия, амнезируется лишь сам эпизод. Рецидивы редки. Прогнозхороший.
Диагноз.Амнезию следует дифференцировать с возрастным снижением памяти, которое имеет доброкачественный характер и не вызывает социальную дезадаптацию, а также с другими нейропсихологическими (нарушения внимания, речи) или аффективными (тревога, депрессия) расстройствами. Для уточнения причины амнезии могут потребоваться КТ или МРТ головного мозга, тщательное соматическое обследование.
Лечение.Воздействие на основное заболевание, применение методов нейропсихологической реабилитации. Эффективность ноотропных средств (пирацетам, пиритинол, церебролизин и др.) ограничена.
АПНОЭ ВО СНЕ– кратковременные остановки дыхания во время сна.
Обструктивные апноэво сне связаны с закрытием просвета верхних дыхательных путей на вдохе язычком мягкого неба, запавшим языком либо вследствие спадения их стенок. Чаще встречаются у мужчин среднего и пожилого возраста с избыточным весом и короткой шеей. Развитию апноэ способствуют хронический ринит, деформации нижней челюсти, искривление носовой перегородки, увеличение миндалин, гипотиреоз, акромегалия. Апноэ повторяются на протяжении ночи несколько десятков раз и часто сопровождаются храпом. Каждый эпизод апноэ приводит к гипоксемии, двигательному беспокойству, частичному или полному пробуждению. Больные жалуются на беспокойный сон, импотенцию, утренние головные боли, снижение памяти, иногда недержание мочи. Осложнением апноэ во сне являются артериальная гипертензия, легочная гипертензия, нарушения ритма сердца.
Центральные апноэво сне встречаются реже и вызваны отсутствием дыхательного движения, они могут быть следствием поражения продолговатого мозга или верхней части шейного отдела спинного мозга, а также нервно-мышечных заболеваний (в частности
Диагнозподтверждается при полисомнографическом исследовании.
Лечение.При обструктивных апноэ – снижение массы тела, отказ от приема алкоголя, устранение сужений верхних дыхательных путей (тонзиллэктомия, реконструктивные операции на мягком небе), лечение аллергических поражений слизистой оболочки носа. Седативные и снотворные средства, особенно бензодиазепины, а также антигистаминные препараты ухудшают состояние. В качестве снотворного можно эпизодически использовать только небензодиазепиновые препараты, например, зопиклон (имован). При обструктивных апноэ больным рекомендуют спать на боку или животе, на кровати с приподнятым изголовьем. Иногда полезны ацетазоламид (диакарб) или теофиллин, но наиболее эффективно применение в ночное время специальных аппаратов, обеспечивающих постоянный приток воздуха под положительным давлением, которые предупреждают спадение дыхательных путей. Респираторные инфекции у больных с апноэ вызывают быстрое ухудшение и требуют активного лечения.
АРАХНОИДИТ– редкое заболевание, характеризующееся серозным воспалением паутинной оболочки головного или спинного мозга и обычно протекающее как хронический слипчивый процесс.
Этиология.Арахноидит может быть осложнением тяжелой черепномозговой травмы, гнойного менингита, субарахноидального кровоизлияния, саркоидоза.
Симптомы. Характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов, отражающих преимущественную локализацию процесса. При оптикохиазмальном арахноидите отмечаются снижение остроты и ограничение полей зрения с появлением на глазном дне признаков атрофии зрительного нерва, реже застойных явлений. Арахноидит задней черепной ямки, проявляющийся нарастающей внутричерепной гипертензией, поражением мозжечка и черепных нервов, обычно имитирует опухоль этой локализации. Спинальный арахноидит обычно проявляется клиникой компрессии спинного мозга.
Диагнозподтверждают данные МРТ (особенно при проведении контрастирования) и миелографии. У подавляющей части больных, много лет лечащихся по поводу «арахноидита», на самом деле имеются неврозы, хроническая головная боль напряжения, наследственная атрофия зрительных нервов и др.
Лечение.Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, протекающие с псевдотуморозной картиной, лечат хирургическим путем.
АТАКСИЯ– расстройство координации движений, которое может быть обусловлено поражением мозжечка и его связей (мозжечковая атаксия), чувствительных проводников (сенситивная атаксия), вестибулярной системы (вестибулярная атаксия), лобных долей и их связей (лобная атаксия), психическими расстройствами (психогенная атаксия).
Мозжечковая атаксияхарактеризуется ходьбой на широко расставленных ногах с раскачиванием из стороны в сторону и вперед-назад, нарушением равновесия в позе Ромберга, дисметрией (нарушение соразмерности и точности движений) и интенционным тремором (усиливающимся при приближении к цели) при пальценосовой и коленно-пяточной пробах, дисдиадохокинезом (невозможностью выполнять быстрые чередующиеся движения, например, быстро вращать кисть руки внутрь и наружу), нистагмом, замедленной монотонной речь, прерываемой ударениями на каждом слоге (скандированная речь). Причиной острой мозжечковой атаксии могут быть интоксикации, инсульт, энцефалит. Хроническая прогрессирующая атаксия бывает вызвана наследственными мозжечковыми дегенерациями, алкогольной дегенерацией мозжечка, гипотиреозом, опухолью задней черепной ямки, паранеопластическим синдромом, краниовертебральными аномалиями.
Сенситивная атаксиявозникает на фоне ослабления суставномышечного чувства и вибрационной чувствительности и характеризуется «штампующей походкой», резким ухудшением ходьбы и равновесия в позе Ромберга при закрывании глаз. Основные причины: полиневропатии (дифтерийная, паранеопластическая и др.), поражение задних столбов спинного мозга (при рассеянном склерозе, опухоли, миелите) либо их сочетание (например, при фуникулярном миелозе).
Вестибулярная атаксияможет быть вызвана поражением вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва, реже стволовых вестибулярных структур. Отличительные признаки: сочетание с вращательным головокружением, тошнотой или рвотой, иногда снижением слуха, наличие нистагма, зависимость от положения головы и туловища, сохранность координации движений в руках.