Справочник практического врача. Книга 2

Тополянский Алексей Викторович

Нарушение терморегуляции может выражаться как в гипер-, так и в гипотермии. Гипертермия обычно обусловлена снижением теплоотдачи и может иметь постоянный или пароксизмальный характер. Постоянный субфебрилитет способен сохраняться от нескольких недель до нескольких лет, особенно часто он наблюдается в детском и юношеском возрасте на фоне вегетативно-эндокринных расстройств пубертатного периода. В анамнезе у таких больных часто выявляются температурные «хвосты» после инфекций. Характерна хорошая переносимость высокой температуры, отсутствие или инверсия суточного ритма (более высокой температура может быть в первой половине дня), отсутствие снижения температуры при аспириновой пробе. При центральном субфебрилитете отсутствуют изменения в крови, выявляется несоответствие между величиной температуры тела и частотой сердечных сокращений, асимметрия температуры в подмышечных впадинах, изотермия (снижение разницы между температурой в подмышечной впадине и прямой кишке), нормализация температуры в ночное время. Гипотермия, при

которой температура тела опускается ниже 35 °C, обычно сопровождается общей слабостью, артериальной гипотонией, гипергидрозом.

Диагностика предусматривает исключение органических соматических заболеваний, особенно в тех случаях, когда в клинической картине доминируют нарушения со стороны только одной из систем организма. Следует также исключить органические заболевания центральной нервной системы, при необходимости прибегнув к дополнительным методам исследования (КТ или МРТ). В тех случаях, когда вегетативная дистония возникает на фоне невроза, наряду с негативным критерием (вегетативные нарушения нельзя объяснить наличием соматического или неврологического заболевания), необходима констатация позитивных критериев: наличие временной связи между вегетативной дисфункцией и стрессовой ситуацией или изменениями в психическом состоянии больного, наличие рентной ситуации, при которой больной может извлечь сознательную или бессознательную выгоду от своего заболевания, необычное описание симптомов, диссоциация между выраженностью боли и поведением больного, наличие полисистемных вегетативных нарушений и множественных соматических жалоб или мультифокальных алгических проявлений, резистентность к проводимой терапии.

Лечениезависит от основного заболевания. Предпочтение следует отдавать нелекарственным методам лечения – психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуре и дозированным физическим нагрузкам, массажу, физиотерапии, бальнеотерапии, курортному лечению, методам релаксации и биологической обратной связи. Важное значение имеет дыхательная гимнастика, уменьшающая проявления гипервентиляции. В период обострений назначают седативные средства (новопассит и др.) или, на непродолжительный срок, бензодиазепины (диазепам, медазепам, грандаксин). При упорном болевом синдроме на фоне явной или латентной депрессивной симптоматики прибегают к антидепрессантам (амитриптилин, флуоксетин и др.), в резистентных случаях – к мягким нейролептикам (сульпирид (эглонил), тиоридазин (сонапакс)). При выраженной тревоге эффективны альпразолам, клоназепам или феназепам в сочетании с -адреноблокаторами (пропранололом). Последние показаны также при тахикардии, лабильной артериальной гипертензии и болях в сердце. При псевдоангинозных болях, особенно если они сочетаются с мигренью или синдромом Рейно, применяют антагонисты кальция (верапамил). При артериальной гипотонии назначают адаптогены (настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника). При гипергидрозе некоторый эффект могут принести холинолитики, тиоридазин (сонапакс), дилтиазем, низкие дозы клофелина, -адреноблокаторы в сочетании с местным лечением (вяжущие средства, ионтофорез, локальное введение ботулотоксина). При неинфекционной гипертермии назначают – или -адреноблокаторы (пирроксан, 15 мг 3 раза, фентоламин, 25 мг 2–3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устойчивой брадикардии и спастической дискинезии кишечника возможно применение препаратов белладонны (беллоид).

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ– пароксизмальные состояния неэпилептической природы, которые связаны с активацией центральных (надсегментарных) вегетативных структур и проявляются полиморфными вегетативными расстройствами.

Этиология, патогенез.К редким причинам кризов относятся органические поражения гипоталамуса, лимбической системы, стволовых структур (при травме, инсульте, энцефалите, опухоли третьего желудочка и др.), соматические заболевания, эндокринные нарушения, прием препаратов с симпатомиметической активностью, психиатрические заболевания (такие, как депрессия или шизофрения). В подавляющем же большинстве случаев вегетативные кризы возникают в отсутствие признаков какого-либо иного заболевания и, сопровождаясь отчетливыми аффективными изменениями, представляют собой особую форму невротического расстройства, которая в Международной классификации болезней X пересмотра обозначается как паническое расстройство и рассматривается как вариант тревожных расстройств, доминирующим проявлением которого являются повторяющиеся психовегетативные пароксизмы, или панические атаки. В происхождении панического расстройства, наряду с психогенными факторами (особенности личности, повторяющиеся стрессогенные ситуации), важную роль играют биологические механизмы. Доказано существование наследственной предрасположенности, которая, возможно, выражается в изменении возбудимости катехоламинергических ядер ствола, нарушении нейромедиаторных процессов в лимбической системе, недостаточности периферических вегетативных структур и др.

Симптомы, течение. Паническое расстройство обычно дебютирует в возрасте 20–40 лет, иногда на фоне полного здоровья. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Приступ проявляется интенсивной тревогой, нарастающей на протяжении нескольких минут и сопровождающейся комплексом вегетативных расстройств: чувством нехватки

воздуха, сердцебиением, тахикардией, болью или дискомфортом в левой половине грудной клетки, ознобоподобным тремором, гипергидрозом, волнами жара или холода, ощущением ползанья мурашек, дурнотой, головокружением, предобморочным состоянием, дискомфортом или болью в животе, тошнотой или рвотой, частым мочеиспусканием. Наряду с указанными симптомами в структуре криза могут отмечаться функциональные неврологические (истерические) симптомы (ком в горле, слабость или онемение в конечностях, мутизм, истерическая слепота), головокружение. Тревога во время криза чаще носит диффузный глубинный характер, но иногда приобретает определенную направленность, преформируясь в страх смерти или потери контроля над собой. Продолжительность криза обычно не превышает 20–40 мин.

По мере повторения кризов возникают и постепенно прогрессируют вторичные психические нарушения: навязчивая тревога ожидания новых кризов и агорафобия. Больные начинают избегать тех мест, где, как они полагают, не смогут получить помощь или откуда не смогут выбраться, если у них внезапно возникнет приступ (ограничительное поведение). Прежде всего это относится к людным местам и общественному транспорту (особенно метро).

Диагноз.В первую очередь следует исключить серьезные соматические заболевания (пароксизмальные нарушения сердечного ритма, приступы стенокардии и бронхиальной астмы, гипертонические кризы, карциноид), эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемические состояния), височную эпилепсию, психиатрические болезни (эндогенная депрессия, специальные и социальные фобии, шизофрения). При органических поражениях гипоталамуса, лимбической системы или ствола кризы обычно возникают в контексте других неврологических и нейроэндокринных расстройств.

Лечение.Важно дезактуализировать страх больного о наличии у него угрожающего жизни заболевания и подробно объяснить суть его страдания и смысл планируемого лечения. Необходимо научить больного самостоятельно купировать криз, для этого в большинстве случаев достаточно принять под язык 1–2 таблетки диазепама (реланиума) иногда в сочетании с 20–40 мг пропранолола (анаприлина) и 20 каплями валокардина или корвалола. Воздействие на гипервентиляционный компонент криза – медленное глубокое дыхание, применение бумажного пакета, в который больной выдыхает, и оттуда же вдыхает воздух, обогащенный таким образом углекислым газом, что предупреждает гипокапнию. Криз обычно легко купируется в/в введением диазепама (реланиума) или оксибутирата натрия, но в этом обычно нет необходимости. Подобная «помощь» формирует у больного «зависимость от укола», укрепляющую у него веру в наличии тяжелого заболевания и способствующую хронизации состояния. Для предупреждения кризов применяют антидепрессанты, относящиеся к разным фармакологическим группам (например, кломипрамин по 50-100 мг/сут, моклобемид по 150–300 мг/ сут, пароксетин по 20–40 мг/сут, флувоксамин по 50-100 мг/сут, тианептин по 25–50 мг/сут и др.) и бензодиазепины с особым сродством к бензодиазепиновым рецепторам (альпразолам по 2–6 мг/сут, клоназепам по 2–4 мг/сут).

Предпочтительнее начинать лечение с комбинации антидепрессанта и бензодиазепина, последний позволяет быстрее достичь эффекта, избежав обострения, связанного с началом действия антидепрессанта. Лечениеначинают с минимальной дозы каждого из препаратов (обычно с эффективной дозы), затем ее постепенно (каждые 3–5 дней) повышают до получения эффекта или появления побочного действия. Через 3–4 нед, когда проявится эффект антидепрессанта, можно приступить к постепенной отмене бензодиазепина, так как при его длительном приеме существует опасность развития толерантности и лекарственной зависимости. Добиться прекращения или значительного урежения и смягчения кризов удается довольно быстро, но при попытке отменить препарат может наступить рецидив. Поэтому необходима длительная многомесячная поддерживающая терапия антидепрессантом.

Приступать к постепенной отмене средства следует тогда, когда существенно снизится тревога ожидания новых приступов и расширится жизненное пространство у больных с агорафобией. На это часто уходит 2–4 мес, но этот срок можно уменьшить с помощью специальных психотерапевтических методик. Вегетотропные препараты используются как дополнительные средства: при преобладании симпатоадреналовых проявлений показаны -адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол) или -адреноблокаторы (пирроксан, фентоламин), при выраженных парасимпатических проявлениях – бутироксан, беллоид.

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ– синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез.

Этиология, патогенез.Причиной первичной вегетативной недостаточности являются дегенерация нейронов вегетативных ганглиев (первичная вегетативная невропатия), боковых рогов спинного мозга и центральных вегетативных структур (мультисистемная атрофия). Вторичная вегетативная недостаточность может возникать при полиневропатиях (диабетической, амилоидной, алкогольной, порфирийной, паранеопластической, уремической, токсической), а также при заболеваниях центральной нервной системы (высоком поражении спинного мозга, опухолях задней черепной ямки, сирингомиелии, рассеянном склерозе, энцефалопатии Вернике, гидроцефалии).