Справочник семейного доктора
Шрифт:
Инфильтративную форму ТВГЛУ дифференцируют с неспецифическими аденопатиями после детских инфекционных заболеваний (корь, коклюш), аденовирусными инфекциями, гриппом, пневмонией. Решающими отличиями неспецифической аденопатии являются: ее связь с соответствующим вирусным или бактериальным заболеванием; двусторонность и симметричность поражения корней с преобладанием пери-бронхиальных и периваскулярных изменений, а не воспаления лимфоузлов. Туморозную форму ТВГЛУ дифференцируют с лимфогрануломатозом, лимфосаркомой, лимфолейкозом, саркоидозом. Очень важную роль в диагностике этих заболеваний играет оценка чувствительности к туберкулину. При всех перечисленных заболеваниях вследствие развития синдрома иммунной недостаточности реакции на туберкулин становятся отрицательными даже в
Из общеклинических симптомов при лимфогрануломатозе характерны волнообразная лихорадка, боли в груди и конечностях, кожный зуд. Для первичного туберкулеза такая симптоматика не типична. Характер изменения периферических лимфоузлов при лимфогрануломатозе и ТВГЛУ различен: при лимфогрануломатозе поражены преимущественно шейные и надключичные лимфоузлы, они достигают больших размеров и имеют деревянистую плотность, не подвергаются гнойному расплавлению, не дают свищей. Гематологические сдвиги более выражены при лимфогрануломатозе: анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево. Из внутригрудных лимфоузлов при лимфогрануломатозе чаще поражаются паратрахеальные и трахеобронхиальные группы, обычно симметрично, нередко с вовлечением медиастинальной плевры (симптом «дымовой трубы»). Верифицирует диагноз гистологическое исследование лимфоузла при нахождении клеток Березовского-Штернберга.
При лимфолейкозе решающее значение для диагноза имеет картина крови: резкое увеличение числа лейкоцитов, в лейкограмме – гиперлимфоцитоз с юными формами и бластными клетками. Уточняют диагноз стерильная пункция и исследование костного мозга.
Для лимфосаркомы характерны выраженные общеклинические симптомы: прогрессирующая слабость, потеря веса. Отмечается быстрый рост опухоли, синдром верхней полой вены, осложнение плевритом с безудержным накоплением экссудата, метастазирование.
Верифицируют диагноз нахождением атипических клеток в мокроте или плевральном экссудате, а также по тяжести течения. Медиастинальную форму саркоидоза отличает от ТВГЛУ анергия к туберкулину, двусторонность и симметричность поражения корней, выраженность увеличения лимфоузлов в корнях до аденомегалии. При саркоидозе нередко отмечается также поражение других органов: глаз (увеит, иридоциклит), сердца, печени, селезенки, слюнных желез, костей (мелкие полости кистозного характера в кистях и стопах), кожи. В гемограмме при саркаидозе обычно наблюдаются умеренные изменения: лейкопения, небольшая эозинофилия, моноцитоз, нерезкое ускорение СОЭ. Верифицирует диагноз саркоидоза гистологическое исследование лимфоузлов (периферических или при их отсутствии – медиастиноскопия с биопсией). Саркоидную гранулему отличает от туберкулезной отсутствие зоны казеоза в центре и гиалиновая капсула, отграничивающая гранулему от окружающих тканей.
Осложнения локальных форм первичного туберкулеза При несвоевременной диагностике первичного туберкулеза выявляются не гладкотекущие, а осложненные его формы. По частоте встречаемости осложнения первичного туберкулеза можно сгруппировать следующим образом:
1) туберкулез бронхов;
2) нарушение бронхиальной проходимости: гиповентиляция, эмфизема, ателектаз, бронхолегочные поражения;
3) диссеминации: гематогенная, лимфогенная, бронхогенная;
4) плеврит, полисерозиты;
5) распад легочной ткани, формирование первичной легочной каверны;
6) казеозная пневмония;
7) хронически текущий первичный туберкулез.
Туберкулез бронхов. Переход специфического процесса на стенку бронха обычно связан с казеозно измененными внутригрудными лимфоузлами, прилегающими к бронхам, а также может происходить гематогенным и лимфогенным путями. Прямым диагностическим признаком туберкулеза бронха является обнаружение специфического процесса при бронхоскопии. Различают инфильтративную, свищевую (фистулезную) и язвенную (грануляционную) формы. При бронхоскопии выделяют еще начальные признаки поражения: специфический эндобронхит и завершающие изменения – рубцовые. Без проведения бронхоскопии туберкулез бронхов можно заподозрить по косвенным
Нарушение бронхиальной проходимости . Нелеченый туберкулез бронхов приводит к нарушению бронхиальной проходимости.
При I степени нарушения бронхиальной проходимости просвет бронха сужается на 1/3, воздуха в соответствующий участок легкого (доля, сегмент, субсегмент) поступает меньше, возникает гиповентиляция.
При II степени просвет бронха сужается на 2/3. Во время вдоха за счет расширения и удлинения бронха препятствие преодолевается, и воздух входит через суженный бронх. При выдохе бронх физиологически сужается и укорачивается – воздух остается «заточенным» в соответствующей части легкого – развивается эмфизема.
При III степени препятствие для тока воздуха не преодолевается и на вдохе, и воздух перестает попадать в легочную ткань, а существовавший там ранее всасывается системой капилляров – наступает спадение легочной ткани – ателектаз.
По генезу ателектазы при туберкулезе – компрессионно-обтурационные, по калибру пораженного бронха – субсегментарные, сегментарные, лобарные, редко встречаются ателектазы всего легкого. При отсутствии сращений висцеральной плевры с париентальной легочная ткань, спадаясь, отходит от париентальной плевры – компенсированный ателектаз. При наличии спаек в плевральной полости спадению легочной ткани препятствует париентальная плевра, в альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть крови – «заболачивание альвеол». В таких участках легко размножается как неспецифическая, так и специфическая микробная флора.
Чаще всего декомпенсированные ателектазы развиваются у детей раннего возраста из-за анатомо-физиологических особенностей: податливые бронхи и незаконченное формирование листков плевры. В связи с указанными факторами «чистые» ателектазы у детей бывают редко – это бронхолегочные поражения, требующие более серьезного лечения. При этом следует помнить, что через 1,5–2 месяца безвоздушная легочная ткань заменяется соединительной, наступает фиброателектаз с окончательной потерей данного участка легкого для акта дыхания.
В связи с этим, наряду с обычной специфической и аэрозольной терапией, в качестве патогенетического средства используется курс гормонотерапии преднизолоном в течение 4–6 недель для снятия отека со стенки бронха и восстановления бронхиальной проходимости.
Диссеминации при первичном туберкулезе. Диссеминации при первичном туберкулезе могут быть гематогенными, лимфогенными, бронхогенными и чаще всего связаны со специфическим поражением внутригрудных лимфоузлов, т. е. генез их обычно аденогенный.
Наиболее страшна гематогенная генерализация процесса, по малому и большому кругам кровообращения, возникающая при иммунодефиците у детей раннего (особенно грудного) возраста, не вакцинированных БЦЖ и попавших в условия тяжелого тубконтакта. Милиарный (или острый гематогенно-диссеминированный) туберкулез является таким тяжелым осложнением, что считается особой остро текущей формой первичного туберкулеза. Нередко, кроме тотального поражения интерстициальной ткани легкого милиарными бугорками, в процесс вовлекаются мозговые оболочки и ткань мозга, печень, почки, надпочечники, и больной погибает от генерализованного первичного туберкулеза. Гематогенная диссеминация в иммунном организме возникает редко, обычно лишь при недостаточном лечении первичного процесса и в виде ограниченной, а не распространенной диссеминации. Эти гематогенные отсевы в верхушки легких (очаги Симона) впоследствии могут послужить фоном для формирования вторичного легочного туберкулеза, а очаги гематогенных отсевов в мочеполовую систему и другие органы – началом внелегочного туберкулеза.