Справочник семейного доктора
Шрифт:
3) родиола розовая (золотой корень), корни. Спиртовая или водочная настойка. Намотать на палочку вату, обмакнуть в настойку золотого корня и смазывать пораженные налетом места 2–3 раза в день;
4) софора японская. Спиртовая или водочная настойка. Так же, как и с настойкой золотого корня;
5) эвкалипт шаровидный. Спиртовая или водочная настойка. Смазывать пораженные места 2–3 раза в день;
6) Черноголовка обыкновенная, трава. 1 ст. л. травы на 1 стакан кипятка. Настаивать 1 ч, процедить. Полоскать горло несколько раз в день при заболеваниях горла: ангине, дифтерии, воспалительных заболеваниях слизистых оболочек полости рта.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) –
Этиология
Хантавирусы принадлежат к РНК-содержащему семейству Bunyaviridae. Хантавирусы находятся в цитоплазме клетки-хозяина. Вирусная частица состоит из сферической липидной оболочки, четырех вирусных белков и трех одноцепочечных ДНК-сегментов, кодирующих белок нуклеокапсида, поверхностные гликопротеиды G1 и G2, а также РНК-зависимую РНК-полимеразу.
Хантавирусы принято делить на вирусы Старого и Нового Света. В зависимости от вида конкретного вируса клиническая картина заболевания может различаться, но в целом она представлена тремя основными вариантами: геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, относительно доброкачественной по течению эпидемической нефропатией (ЭН) и хантавирусным легочным синдромом (ХЛС).
К хантавирусам Старого Света относятся вирусы Hantaan, Seoul, Amur, Tula и Dobrava , вызывающими преимущественно ГЛПС, а также один из наиболее распространенных в Европе вирус Риита1а, обусловливающий развитие ЭН. С начала 1990-х гг., вслед за первым идентифицированным вирусом Sin Nombre , было открыто несколько хантавирусов Нового Света, большинство из которых вызывают ХЛС.
Различные хантавирусы имеют разные ареалы распространения и переносятся разными видами животных.
Патогенез
Хантавирусы проникают в макрофаги и эндотелиоциты преимущественно почечных и легочных сосудов. Проникновение хантавируса в клетку-мишень осуществляется путем взаимодействия с расположенным на клеточной мембране интегрином ανβ3 с последующим эндоцитозом. В цитоплазме активация вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы обусловливает транскрипцию фрагментов вирусной РНК. Белки вирусного нуклеокапсида и м-РНК РНК-полимеразы транслируются на свободных рибосомах, а м-РНК гликопротеидов – в эндоплазматических ретикулумах. Завершение подготовки гликопротеидов G1 и G2 – их гликозилирование в аппарате Гольджи. В цитоплазме формируются крупные тельца-включения, состоящие из нуклеокапсида, а сборка вирусных частиц происходит на мембранах аппарата Гольджи. Макрофаги, инфицированные хантавирусами, стимулируют продукцию интерферонов. В ткани, где присутствуют хантавирусы, также перемещаются МК-клетки (естественные киллеры). Кроме того, хантавирусная инфекция всегда приводит к тканевой активации мембранатакующего комплекса комплемента (С5Б-С9).
Продукция специфических IgA, IgM и IgG нарастает. Соответственно, уже в начале острой фазы хантавирусной инфекции увеличивается выделение специфических IgE, приводящее к увеличению экспрессии и секреции интерлейкина-1β и трансформирующего фактора роста-β, ведущих к увеличению проницаемости эндотелиоцитов.
Острая фаза хантавирусной инфекции сопровождается гиперпродукцией ряда тканьдеструктивных цитокинов и хемокинов, в том числе α-фактора некроза опухолей, концентрация которого соотносится с тяжестью симптоматики. Некоторые воспалительные цитокины могут определяться в моче. Воспалительные цитокины, хемокины, а также маркеры острофазового ответа отвечают в основном за развитие эндотелиальной дисфункции с последующим формированием органного повреждения, проявляющимся при увеличении объема внутриклеточной жидкости и нарастающих расстройств системного и тканевого гемостаза,
Морфология
При ГЛПС почки увеличены, под капсулой и в корковом веществе обнаруживают кровоизлияния. Легкие полнокровны и отечны, в них также обнаруживаются очаги кровоизлияний. Из-за отечной жидкости масса легких может в 2 раза превышать нормальные значения. При развитии ДВС-синдрома кровоизлияния обнаруживаются в слоях кожи и подкожно-жировой клетчатке, надпочечниках, головном мозге.
При микроскопическом исследовании ткани почек выявляют признаки тубуло-интерстициального нефрита – инфильтраты из иммунокомпетентных клеток, очаги кровоизлияний в интерстиций. Канальцевые эпителиоциты и эндотелиоциты капилляров отечны, многие интерстициальные капилляры спавшиеся, в их просвете могут обнаруживаться тромбы. Изменения клубочков носят вторичный характер.
Клиническая картина
В зависимости от типа хантавируса заболевание развивается по трем клиническим вариантам. При ГЛПС инкубационный период составляет от 7 до 36 ч.
В клиническом течении выделяют 5 фаз:
1) фебрильная (3—4-й день болезни);
2) гипотензивная (на 3—6-й день с момента начала лихорадки);
3) олигурическая (начиная с 8-го дня заболевания);
4) фаза восстановления диуреза (начиная с 11-го дня болезни);
5) фаза реконвалесценции (3–6 месяцев с момента начала заболевания).
ЭН начинается внезапно, однако нередко может быть практически бессимптомной, определяется преимущественно лабораторно. При ХЛС в течение 2—14 суток развиваются артериальная гипотензия и отек легких. У реконвалесцентов обратное развитие органных поражений с восстановлением функции происходит на 5—7-й день.
Диагностика
В диагностике ГЛПС учитывают данные, полученные при изучении анамнеза и по клиническим проявлениям. Подтверждают хантавирусную инфекцию обнаружением (методом ELISA) антител класса IgM, указывающих на остроту заболевания. Лабораторно – определением титра антител класса IgM, который достигает максимума между 8-м и 25-м днями заболевания. Более достоверными методами диагностики хантавирусной инфекции являются иммунохроматография и полимеразная цепная реакция.
Лечение
Лечение ГЛПС – симптоматическое и патогенетическое. При развитии ДВС-синдрома используют свежезамороженную плазму: при выраженной тромбоцитопении возможна трансфузия тромбоцитарной массы. При развитии артериальной гипотензии проводятся инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов с целью коррекции гиповолемии, электролитных нарушений и артериальной гипотензии.
Гемодиализ не показан из-за большой вероятности осложнений. При хантавирусных инфекциях уточняют показания и режимы применения противовирусных препаратов. Накоплен определенный опыт клинического применения рибавирина, назначение которого оправдано, по-видимому, только в острую фазу заболевания, характеризующуюся активной репликацией вируса. Эффективность влияния рибавирина на основные клинические проявления почечного поражения недостоверна.
Интерфероны при хантавирусной инфекции не эффективны. Эффективными могут оказаться некоторые биологические препараты, в частности рекомбинантный интерлейкин-2, позволяющий снижать креатининемию.
Прогноз
При ЭН острая почечная недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1 % пациентов. ХЛС приводит к смерти более чем у 50 % больных. Смертность при ГЛПС, как правило, не превышает 15 %.
У части реконвалесцентов ГЛПС формируются признаки хронических поражений почек. Результаты сравнения переболевших с пациентами контрольной группы показало, что у лиц, перенесших ГЛПС, обнаруживают более высокие значения альбуминурии и систолического АД, СКФ у них чаще оказывается выше или ниже нормального диапазона и почти у 15 % переболевших выявляют признаки канальцевой дисфункции.