Учебник по урологии
Шрифт:
новного состояния. При отсутствии адекватного лечения болезнь
переходит в следующую стадию.
Терминальная ХПН характеризуется прогрессивным разви
тием проявлений уремии. Клубочковая фильтрация уменьшается
до 15 мл/мин и ниже, концентрация мочевины плазмы крови
возрастает до 25 ммоль/л и выше, увеличивается ацидоз, нараста
ют дисэлектролитемия и нарушение всех видов
без диализа исключено. Эта стадия подразделяется на три пе
риода клинического течения (табл. 4).
Симптоматика и клиническое течение. В случае отсутствия артериальной гипертензии начальный период ХПН не имеет ярких клинических симптомов.
Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в стадии компенсированной ХПН больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конеч-
Таблица 4. Периоды клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности
Период
Водовыделительная функция сохранена {диурез— 1 л и более). Резко снижен клиренс — до 15—10 мл/мин. Гинер-ачотемия — 16—30 ммоль/л по мочевине с тенденцией к росту. Компенсированный ацидоз, водно-электролитных нарушений нет
Олигоанурия (диурез менее 300 мл при осмолярности мочи — 300—400 мосм/л), задержка жидкости, диолектролитемия, гиперазотемия выше 33 ммоль/л, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов. Артериальная гинертен-зия. Недостаточность кровообращения II степени
Те же признаки, что и в периоде Па, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в большом и малом круге. Артериальная гипертензия
Тяжелая уремия, гиперазотемия (креа тинин — 1,1 ммоль/л, мочевина — 66 ммоль/л и выше), дек ом пеней рован-ный ацидоз и дизэлектролитемия. Де-компенсироваиная сердечная недостаточность, сердечная астма, аиасарка, дистрофия печени и других органов
Гемодиализ, почки
Гемодиализ, пересадка почки с тепловой ишемией до 15 мин
Гемодиализ или перито-
неальный диализ .
Перитонеалькый диализ, гемосорбция
ностей и лица. Обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные эмоциональные реакции. В интер-миттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают, появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности и уремии.
Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны типичные изменения в отдельных органах и системах.
Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией является сильный зуд, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются
за с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями.
Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени задержки жидкости в организме и лево желудочковой недостаточности. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу fluid lung («водяного легкого»). В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускуль-тации.
Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени гипергидратации и тяжести артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН. При тяжелой длительной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой, тахикардией, ритмом галопа, сердечной астмой. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге.
Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии, общей гипергидратации и предшествовавшего сухого перикардита.
Желудочно-кишечный тракт в качестве компенсаторного механизма при ХПН включается рано. В просвет желудка и кишечника выделяются продукты азотистого метаболизма. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. д. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.
Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит. Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к паротиту.
Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. В случае язвенных изменений в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке могут возникать тяжелые желудочно-кишечные кровотечения.
Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция, фосфора, мочевой кислоты. Развиваются суставной синдром, обусловленный отложением в суставах мочевой кислоты (вторичная подагра), и псевдоподагра как следствие отложения пирофосфата. Поражение скелета проявляется в виде фибринозного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз. У детей отмечается задержка в росте, нередко нарушается психический статус.
Резко изменяется нервно-психическая сфера и многие клинические проявления ее при хронической уремии, такие как икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги,
475
псевдотетания, психические нарушения, являются следствием накопления в плазме крови токсических субстанций (например, алифатических аминов, паратгормона). Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН.
Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы разнообразны.