Виролюция. Важнейшая книга об эволюции после «Эгоистичного гена» Ричарда Докинза

Райан Фрэнк

— Я бы сказала, тут происходят два различных процесса. Скорее всего, коалы обмениваются еще и экзогенной версией вируса.

— Но это, наверное, нелегко доказать — например, было очень трудно обнаруживать ВИЧ-1 на ранних стадиях развития СПИДа.

— Конечно, эндогенные вирусы легко обнаружить — они уже сидят в геноме. Доказательство экзогенной передачи намного труднее.

— Некоторые беспокоятся, что из-за эпидемии коалы могут вымереть.

— Этого не стоит опасаться. Популяция Квинсленда весьма успешна — только в Брисбене больше четырех миллионов коал. Вы можете представить такое в большом городе?

— Хорошо, я верю — коалы не вымрут. Но возможно, эпидемия создаст «бутылочное горлышко» выживания или наподобие того?

— Очень сомневаюсь. Популяции в Квинсленде и Новом Южном Уэльсе процветают. Они в безопасности, причем нет даже и тени угрозы. А у популяции Южной Австралии дела еще лучше.

Эпидемия ретровируса коалы

весьма наглядно демонстрирует, как быстро могут распространяться передаваемые половым путем болезни — и как быстро экзогенный вирус может превратиться в эндогенный, соединившись с геномом носителя. Эта стремительность подталкивает к выводу, что эндогенизация — свойство адаптивной стратегии вирусов. А этот вывод, в свою очередь, указывает: ретровирусы, как и бактериофаги, — настоящие «чемпионы» среди природных симбионтов. Как всегда в беседе с высококвалифицированным, опытным ученым, я узнавал много нового — и это способствовало развитию моих собственных идей. По заверениям Рэйчел, коалам вымирание не грозит, они даже и близко не подойдут к вымиранию — но заразится почти каждое животное. И я не думаю, что эндогенизируется в конце концов некая «более слабая» версия вируса — попросту те носители, кто не смог выдержать агрессивного симбиоза с вирусом, вымрут. Тут уместно упомянуть еще одно — и очень важное — обстоятельство.

До недавнего времени вирусологи полагали: подгруппа ретровирусов, известная как «лентивирусы» (включающая ВИЧ-1 и ВИЧ-2), — не подвержена эндогенизации, поскольку не было найдено ни единого примера эндогенизации лентивирусов. Но в 2007 году были опубликованы результаты совместного исследования ученых из Оксфордского и Стэндфордского университетов: у европейского кролика, Oryctolagus cuniculus, был обнаружен эндогенный лентивирус [32] . Затем в декабре 2008 года тот же коллектив сообщил об обнаружении первого случая эндогенизации лентивируса у примата, серого мышиного лемура Microcebus murinus, обитающего на Мадагаскаре [33] .

32

Katzourakis A., Tristem М., Pybus O. G., Gifford R. J. Discovery and analysis of the first endogenous retrovirus. Proceedings of the National Academy of Sciences 2007; 104 (15): 6261–5.

33

Gifford R. J., Katzourakis A., Tristem M., et al. A transitional endogenous lentivirus from the genome of a basal primate and implications for lentivirus evolution. Proceedings of the National Academy of Sciences 2008; 105 (51): 20 362-7.

В свете таких находок, а также учитывая пандемичность СПИДа и обилие вирусных остатков в человеческом геноме, напрашивается вывод о весьма важной роли ретровирусов в человеческой эволюции — причем роли, играемой прямо здесь и сейчас.

Изучая стремительно растущий корпус работ по эндогенным вирусам человека, я наткнулся на чрезвычайно оригинальные идеи Луиса Вильярреала, профессора Центра исследования вирусов и факультета молекулярной биологии и биохимии Калифорнийского университета. К моему удивлению и радости, я обнаружил: он был соавтором главы по эволюции вирусов в «Вирусологии» Филдса — настольной книги всех вирусологов. Более того, его исследовательские интересы были сосредоточены на явлениях самого глубинного уровня — молекулярной биологии и генетике вирусов, то есть там, где происходят интимнейшие явления генетического симбиоза. Но была еще одна, и даже более важная, причина, по какой я стал искать встречи с Луисом Вильярреалом. Вся его научная работа была посвящена детальному анализу эволюционного взаимодействия вирусов с их носителями, и, в частности, тому, как вирусы меняют эволюцию носителей. Несомненно, именно в этом направлении следует искать ключ к парадоксальной загадке, откуда столько вирусов в человеческом геноме. Я уверен, что ответ нельзя найти, рассматривая человечество само по себе, — его следует рассматривать исключительно как органичную часть всего живого на Земле.

Наш первый разговор мы начали с самых основ: когда и откуда явились вирусы?

— Тут есть, по мнению некоторых людей, дилемма, — заметил Вильярреал. — Вирус — паразит клетки. Следовательно, по их мнению, пока не образовались клетки, вирусов быть не могло. Но на самом деле вирусы могут паразитировать на любой способной к репликации системе, включая другие вирусы. В общих чертах, как только у вас появилось нечто способное к размножению, его может заразить вирус. В истории живого нет фиксированного момента, о котором можно сказать: «До него вирусов не было, а после — были». И в пребиотическом мире наверняка были генетические паразиты, паразиты всего, способного воспроизводить себя.

Мне

стало любопытно, что же думает Вильярреал о распространенном убеждении многих генетиков и биологов о заимствовании современными вирусами генетического материала у носителей?

Вильярреал сказал, что придерживающиеся такого взгляда люди не понимают самой сути вирусов. Большинство вирусных генов не найдено ни у бактерий, ни у животных, ни у растений — да и ни в каком другом носителе. А это значит: вирусы способны сами по себе производить сложные гены. Большей частью их геномы — это коллекция разнородных частей, заимствованных у других вирусов. Океаны кишат подобными вирусами. По сути, прямо перед нашими глазами непрерывно происходит генетическое творение, причем в гигантских масштабах, — нечто вроде биологического «Большого взрыва».

Я спросил Луиса, что именно побудило его заподозрить возможную важность роли вирусов в эволюции их носителя.

— Я начал подозревать это, хотя довольно-таки смутно, еще в бытность мою студентом. Я тогда начал работать над персистентностью [34] вирусов.

Тридцатилетняя работа Вильярреала привела к убеждению: в тех случаях, когда персистентная стратегия доминировала в поведении вирусов, это радикально изменяло динамику взаимодействия вируса с носителем. Причем изменения были настолько сильными, что классическая модель взаимодействия хищник — жертва, известная как «модель Лотки-Вольтерра», оказывается неприменима. Мне идеи Вильярреала открыли новый взгляд на происхождение ретровирусов, составляющих столь значительную часть человеческого генома. Чтобы понять суть этих идей, нужно внимательно проанализировать, что значит дарвиновская концепция естественного отбора в применении к персистентным вирусам.

34

Здесь: способность длительно сохранять свои свойства в окружающей среде. — Прим. ред.

— Когда говорят о естественном отборе среди вирусов при их взаимодействии с носителями, почти всегда упускают из виду временной фактор, — сказал Вильярреал. — Что можно сказать об эволюционной приспособленности вируса, заселившего целый биологический вид, но сделавшего это через передачу по наследству? Традиционное понимание «приспособленности» тут не годится. Традиционное понимание опирается на представление об успешном размножении, репликации, но это представление никак не включает время. Следует задать себе вопрос: «Что значит „приспособленность“ для существа, ставшего практически бессмертным?»

Надо сказать, идея такого бессмертия показалась мне неоднозначной — хотя и заманчивой. В самом деле, это радикально новое объяснение поведения более чем двух сотен различных групп вирусов, вторгшихся в наш геном и геномы наших предков, — предположить, что эти вирусы обменяли возможность свободного горизонтального перехода между носителями на некий вид бессмертия. Геномы этих вирусов, их «эгоистичные» гены, их «бюрократы-контролеры» стали воспроизводить себя, только когда воспроизводил себя носитель, то есть когда воспроизводился голобионтический геном. Но ведь в таких экстраординарных условиях меняется и носитель. Невозможно полагать (как до сих пор делает большинство эволюционных биологов), что носитель до и после эндогенизации вируса — идентичен. Результат соединения вируса и носителя следует воспринимать с симбиотической точки зрения как новый голобионтический организм с новым генетическим кодом, рожденным объединением двух геномов: вируса и позвоночного. И это объединение — не просто механическая сумма. Объединение генома позвоночного с геномом вируса, приспособленного управлять геномом позвоночного, несомненно, в эволюционном смысле может быть куда плодотворнее, чем простая сумма двух геномов.

Поразмыслив, я пришел к мысли применить идеи Луиса Вильярреала к случаю с коалами. Прямо сейчас ретровирус коалы истребляет членов популяции, не могущих сосуществовать с ним. Репродуктивная стратегия этого вируса подразумевает вторжение в геном половых клеток коалы, причем осуществляемое разнообразными способами. Результатом этого становится эволюционная гибкость, недостижимая в случае раздельного развития и вируса, и носителя. Более того, эволюция симбиотического союза может быть подстегнута большой скоростью эволюционных изменений, присущей вирусам. В геноме нет антител, нет иммунной системы, нет препятствий для репликации вируса, хотя есть внутренние генетические и эпигенетические механизмы, способные, в принципе, препятствовать вирусному вторжению и репликации вируса. Сложное и агрессивное симбиотическое взаимодействие вируса с носителем происходит у сумчатых прямо сейчас и сопровождается жесткой селекцией, выбраковкой неспособных ужиться с вирусом. И кажется мне, результат здесь очевиден: за исключением изолированных популяций останутся лишь способные ужиться с вирусом, явится новое голобионтическое партнерство коалы и вируса.