Виролюция. Важнейшая книга об эволюции после «Эгоистичного гена» Ричарда Докинза
Шрифт:
Выходит, мы наблюдаем рождение нового вида не посредством линейного вертикального ветвления, как полагает неодарвинизм, а через соединение раздельных геномов, участвующих в симбиогенезе. По сути, возможность именно такого горизонтального видообразования долгое время исследовалась многими исследователями — например, Линн Маргулис, изучавшей симбиоз с бактериями-носителями. Трудно вообразить более жесткий и эффективный отбор, чем выбраковка посредством активного симбиотического вируса, передающегося через самый процесс размножения носителя?
В то время, когда состоялся наш первый разговор с Вильярреалом, мы оба были заняты написанием книг по материалам наших исследований. В том же году была опубликована моя книга «Слепое пятно Дарвина» [35] . В ней я сравнивал симбиотическую эволюцию с воззрениями современного дарвинизма, основанного на синтезе эволюционных идей тридцатых годов. В книгу я включил и две главы о вирусах. В одной я рассуждал о симбиозе «с точки зрения вирусов»
35
Ryan F. Darwin’s Blind Spot. New York: Houghton Mifflin, 2002.
36
Villarreal L. P. Viruses and the Evolution of Life. Washington, DC: ASM Press 2005.
Вильярреал признался мне: у него есть трудности с формулировкой понятия симбиоза, когда речь заходит о вирусах. Я не слишком удивился. Моя предыдущая книга «Вирус X» заинтересовала некоторых вирусологов, но не убедила их в симбиотической природе вирусов. Среди же симбиологов книга вовсе не вызвала интереса. Так что, в сущности, трудности Вильярреала был следствием известного скептицизма, присущего и вирусологам, и симбиологам. Никто ранее не брался за разработку достаточно строгого и формального определения симбиоза с вирусами одновременно с симбиологической и вирусологической точек зрения, причем такого определения, чтобы оно было понятно и приемлемо для ученых из обеих этих областей. Тогда я объяснил Вильярреалу, что работаю над такой формулировкой, в частности, стараюсь определить вирусный симбиогенез с точки зрения генетики. Когда «Слепое пятно Дарвина» было опубликовано, я послал экземпляр Вильярреалу. Объяснение симбиоза с точки зрения вирусологии показалось ему полезным для исследователей, в особенности концепция «агрессивного симбиоза». Еще большее удовольствие доставило мне его приглашение провести серию семинаров на эту тему в его институте. Это было первым формальным признанием концепции вирусов как симбионтов в сообществе вирусологов.
С моей стороны я всецело приветствовал возможности, открывшиеся для меня вследствие редкого в научном мире плодотворного сотрудничества, основанного на взаимной симпатии, энтузиазме и бескорыстном интересе. Кроме того, мне многому можно было научиться у старшего — и выдающегося — коллеги.
Вильярреал обладает поразительно обширными и подробными знаниями о взаимодействии вирусов с их носителями. Одним из предметов его исследований были ретровирусы. Он предположил, что ретровирусы описали очень длинную эволюционную траекторию: от вирусов, селившихся в морских беспозвоночных, до вирусов морских предков позвоночных и, в конце концов, нынешнего человека. Исследования привели его к замечательному и многое объясняющему открытию: при каждом крупном эволюционном изменении — при возникновении хордовых, затем млекопитающих и приматов — возникало и множество новых видов ретровирусов. Это важная подсказка для задачи объяснения парадоксальной структуры человеческого генома. Вильярреал получил и еще один важный и позволяющий многое понять результат. Прежнее поколение генетиков-эволюционистов изучало странные элементы генома, известные как LINE и SINE, согласно принципам современного дарвинизма рассматривая их как отдельные, наличествующие у многих форм жизни сущности, произошедшие из генома и затем развивавшиеся в геноме. Но Вильярреал сопоставил и сравнил эти развивающиеся сущности с параллельной эволюцией ретровирусов, заразивших этих же носителей, и обнаружил значительную общность между тем и другим. Его данные и сделанные на их основе выводы позволили существенно углубить понимание того, как естественный отбор действует на ретровирусы в симбиозе с геномом, и понимание эволюционных истоков элементов LINE и SINE.
Линн Маргулис назвала внезапные и кардинальные изменения, происходящие вследствие симбиотического объединения геномов вируса и носителя, «эволюционным эквивалентом удара молнии». Но чтобы понять, каков будет эффект этого «удара молнии» в долгосрочной перспективе, и в особенности чтобы понять, каким образом это сыграло ключевую роль в формировании человеческого генома, нам следует изучить подробнее работу естественного отбора для ряда голобионтических партнерств вируса и носителя.
Можно узнать многое о механике подобного генетического союза на примере важнейшего симбиотического партнерства, способствовавшего созданию человеческого генома, — древнего эволюционного переворота, давшего нашим клеткам митохондрии, а нам — возможность дышать кислородом.
Цитируя Льюиса Томаса: «Нас сдают внаем, нас разделили и заняли. Внутри наших клеток живут, даруя энергию, позволяющую нам радоваться солнечному дню и стремиться к совершенству, сотни и тысячи созданий, в строгом смысле нам не принадлежащих, обитающих в цитоплазме — части клетки, лежащей между ядром и оболочкой» [37] . Большинство биологов принимают эволюционное объяснение их существования, впервые
37
Thomas L. The Lives of a Cell. London: Penguin Books, 1974: 4.
Чем же можно доказать подобное утверждение?
Доказательств известно несколько. Геном митохондрий составлен из типичных бактериальных генов, и они, в отличие от наших ядерных генов, соединены в кольцо, что характерно для бактерий. Размножаются митохондрии независимо от ядра, типичным для бактерий процессом почкования. Геномы митохондрий всех современных имеющих митохондрии форм жизни настолько генетически схожи, что они, несомненно, произошли от общего предка. Как ни удивительно, генетический анализ показывает: ближайший из современных родственников предка всех митохондрий — это бактерия Rickettsia prowazeki, возбудитель печально известного заболевания — разносимого вшами эпидемического тифа. Теперь нам известно: этот возбудитель тифа не может существовать самостоятельно, он чрезвычайно интенсивно (и зачастую агрессивно) взаимодействует с клетками носителя, геном его естественным отбором редуцирован и рудиментарен и не позволяет бактерии жить вне клеток-носителей.
Если изучить, как естественный отбор влиял на геном наших митохондрий в течение длящегося миллиард лет голобионтического симбиоза с ядерными клетками, обнаружится, что геном предка митохондрий претерпел радикальные изменения — был разрушен, упрощен. Большое число изначально присутствовавших генов исчезло, было выброшено за ненадобностью, а около трехсот генов переместились от митохондрии в ядро, где, в подобии уже обсуждавшегося здесь сожительства Elysia chlorotica с чужими хлоропластами, эти перенесенные гены продолжают работать согласованно с остатком генов митохондрии. Но не может не удивлять то, что за миллиард лет симбиоза геном митохондрии сохранил отчетливо бактериальный характер. Как мы увидим далее, понимание симбиотического происхождения человеческих митохондрий важно для изучения заболеваний, обусловленных нарушениями митохондриального генома.
Приведенный выше рисунок иллюстрирует структуру генома типичного ретровируса — такого, как вызывающий СПИД ВИЧ-1, или KoRV, вызывающий лейкемию у коал, или любой из 30–50 семейств HERV, входящих в обширную коллекцию вирусных компонентов человеческого генома.
При взгляде на этот рисунок видно: геном начинается и кончается с областей, обозначенных как «LTR» — это сокращение английского выражения «длинный концевой повтор» (long terminal repeat), и эти области — не гены как таковые, но «бюрократы» с чрезвычайно мощными «управленческими» способностями. Такие «бюрократы» встречаются только у вирусов, именно они несут способность манипулировать генетическим аппаратом носителя. Собственно вирусные гены, управляющие жизненным циклом ретровируса, содержатся в трех областях, обозначенных как gag, pol и env (эти обозначения принято писать курсивом). В области gag содержатся гены, кодирующие белки матрицы вируса (специфичные антигены), область pol кодирует важнейший для ретровируса энзим, обратную транскриптазу, и другие важные энзимы, включая «интегразу», позволяющую вирусной ДНК залезть в хозяйскую хромосому, область же env кодирует белки оболочки вируса.
С традиционной дарвиновской точки зрения, любое вторжение вируса в геном хозяина можно интерпретировать как «эгоистическое» действие с целью выживания этого вируса, и, вполне возможно, естественный отбор будет действовать во многом индивидуально для вируса и носителя. Однако, как мы уже видели на примере СПИДа, даже в разгар жесточайшей эпидемии можно наблюдать и отбор, работающий в значительной мере на уровне симбиоза. Во время активного распространения эпидемии логично ожидать неприятных последствий агрессивного симбиоза и «выбраковки» значительной части вида-носителя. Но, судя по эпидемии у коал, эта стадия может длиться не так уж много времени. «Выбраковка» приводит к созданию нового партнерства между вирусом и носителем, остатки вида размножаются снова, и эти остатки, активно взаимодействующие с вирусом, будут иметь эволюционное преимущество. Если экзогенная инфекция летальна для носителя, то совокупление носителя эндогенного вируса с теми, кто не носит эндогенный вирус, приведет к их гибели. А носители эндогенного вируса останутся заразными в течение очень долгого времени. Вирусные же элементы в геноме размножатся, внедрив себя в хромосомы, предоставив геному носителя уже готовые гены и мощные средства управления ими, — и это способно радикально изменить эволюционную траекторию новой сущности, нового голобионтического организма.