Внутренние болезни: конспект лекций
Шрифт:
Прогноз. Зависит от стадии и осложнений; в среднем через 7 лет после появления клиники больные становятся инвалидами, в течение дальнейших 3 лет умирают; большинство умирает в 40 лет. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии прогноз благоприятный.
ЛЕКЦИЯ № 11. Недостаточность клапанов аорты
Недостаточность клапанов аорты – неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты
Этиология. В развитии заболевания имеют значение ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.
Патогенез. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия.
Выброс крови в аорту увеличивается. Повышение систолического артериального давления приводит к снижению диастолического артериального давления. Постепенно ослабляется сократительная способность миокарда, наступает миогенная дилатация, декомпенсация по левожелудочковому типу.
Формируются клапанная (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительная (при значительной дилатации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточности аортального клапана.
Компенсация длительная за счет левого желудочка.
Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца.
Отмечается резко выраженный цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диастолический шум, пальпируется увеличенная болезненная печень.
Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.
Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании определяется смещение интервала ST, появление двух-фазных или отрицательных зубцов Т (дистрофические изменения в миокарде).
Рентгенологическое исследование устанавливает аортальную конфигурацию сердца, выбухание IV дуги, расширение аорты на всем протяжении, ее пульсацию, «танцующее сердце», со свободным ретрокардиальным пространством в I косой проекции, контрастированный пищевод не отклоняется.
При ФКГ-исследовании в точке Боткина и во II межреберье справа определяется высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум сразу после II тона, снижение амплитуды I тона над верхушкой и II тона над аортой.
Допплеровское ЭхоКГ-исследование определяет изменение скорости кровотока.
ЭхоКГ-исследование устанавливает наличие дилатации, увеличения подвижности стенок левого желудочка (нагрузка объемом), преждевременное закрытие митральных створок, диастолическое трепетание митральных створок, трепетание аортальных
Осложнения. Возможно развитие сердечной недостаточности.
Лечение. Консервативное лечение предусматривает лечение основного заболевания. Используются сердечные гликозиды, которые назначаются с осторожностью из-за замедления сердечного ритма и увеличения сердечного выброса (могут усиливать регургитацию), вазодилататоры для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения регургитации (апрессин в сочетании с нитросорбидом).
При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана.
Течение. В стадии компенсации течение длительное, в стадии декомпенсации – быстро прогрессирующее.
Прогноз. Средняя продолжительность жизни составляет 20–30 лет. При своевременном проведении лечения прогноз относительно благоприятный.
ЛЕКЦИЯ № 12. Стеноз устья аорты
Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту. В изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще всего болеют мужчины.
Этиология. В развитии заболевания имеет значение клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.
Патогенез. В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка. Происходит увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (более 40 мм рт. ст.) и гипертрофия левого желудочка.
Компенсация длительная за счет поступления крови в аорту.
Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль, что относится к проявлениям по ишемическому типу.
Кожные покровы бледные, верхушечный толчок усиленный разлитой, смещен влево и вниз, на рукоятке грудины справа во II межреберье и в яремной ямке отмечается систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы, что характерно для застойного типа.
Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается левограмма, признаки перенапряжения левого желудочка, может быть отрицательный зубец Т, блокада левых ветвей пучка Гиса.
При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца, закругленная верхушка, сужение ретрокардиального пространства за счет гипертрофированного и умеренно расширенного левого желудочка.