Внутренние болезни
Шрифт:
К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен.
Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление ско-рости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки.
Классификация. Заболевание разделяется:
1) по течению: острая, подострая, рецидивирующая;
2) по зоне поражения: малая (до 25 % объема выключенного русла), субмассивная (до 26–50 %), массивная (до 51–75 %), смертельная (более 75 %);
3) по тяжести проявлений.
Клиника.
По значимости и степени проявлений симптомы распределяются вследующей последовательности: тахикардия, боли в груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс.
Диагностическое исследование. Проводится исследование мокроты, исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного b-тромбоглобулина и снижение антитромбина III). На ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Ги-са. Рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка. Показана перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) – при ТЭЛА снижение излучения.
Течение. Сопряжено с риском смерти.
Лечение. При острой ТЭЛА на I-м этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000—15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II-м этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000—10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). На III-м этапе проводится эмболэктомия – при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.
При рецидивирующей ТЭЛАпоказан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6—12 месяцев).
Профилактика Своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина.
33. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ХОБЛ)
Хронические обструктивные болезни легких – гетерогенная группа легочных заболеваний, которые объединяются расстройством функции внешнего дыхания легких по обструкционному типу.
Диагностируются на поздних стадиях, когда про-грессирование становится неизбежным, несмотря на использование современных лечебных программ.
В ХОБЛ входят хронические болезни органов дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (88–90 %), бронхиальная астма тяжелого течения (8—10 %), эмфизема легких (1 %).
В США и Великобритании в группу ХОБЛ включаются также муковисцидоз,
Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельных нозологических форм ХОБЛ описаны самостоятельно.
Ведение в условиях амбулаторно-поликлиниче-ского звена. Необходимо раннее выявление больных (при легком и среднетяжелом течении заболевания), раннее назначение адекватной базисной терапии (при ХОБЛ легкого течения необходима 3-недельная терапия атровентом с возможным подключением муколи-тиков, дальнейшее назначение бронхолитиков по показаниям (метеоусловия, характер работы, вредные привычки), при ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения необходим длительный (постоянный) прием бронходилататоров (атровент, беродуал по 2 дозы 3–4 раза в день), при необходимости добавляется сальтос, теопек, теодур и др., при мукостазе – муколитики; прием бронхолитиков может быть прекращен при стабилизации субъективного состояния и стойкой стабилизации показателей пиковой скорости выдоха в течение 3 месяцев). Проводится наблюдение за больными после ОРВИ или гриппа с длительно сохраняющимся кашлем, непродуктивным, спастического характера, не купирующимся приемом противо-кашлевых препаратов (назначение атровента на 3 недели).
Этиология. Причинами статуса могут явиться резистентность к симпатомиметикам и другим бронхо-литикам, быстро развивающаяся тотальная легочная обструкция, развитие гипоксии и гиперкапнии.
Клиника. Существуют 3 стадии течения.
На 1 стадии происходит несоответствие дистантных шумов и аускультативных данных, отмечается тахикардия, наклонность к повышению давления, устойчивость к сердечным гликозидам, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, тревога, напряженность, астения, бледный цианоз.
Во 2 стадии нарастает дыхательная недостаточность, тахипноэ, олигопноэ, происходит снижение звучности иколичества сухих хрипов, возможно их исчезновение, формирование «немого» легкого, гипотония, декомпенсированный дыхательный ацидоз и ги-перкапния.
В 3 стадии отмечается выраженный диффузный цианоз, потеря сознания с участием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, частый и малый пульс, звучные тоны сердца, гипотония, коллапс, происходит формирование гипоксической комы.
Лечение. Лечение заключается в отказе от Ь2-аго-нистов, вводятся глюкокортикоиды (до 1500 мг в сутки преднизолона) парентерально и перорально, проводится регидратационная терапия (до 3 л жидкости в сутки), перидуральная анестезия, искусственная вентиляция легких с бронхоальвеолярным лечебным лаважем.
34. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией.