Внутренние болезни
Шрифт:
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ), исследование плевральной жидкости (белок выше 3 %, относительная плотность выше 1,018, положительная проба Ривальта, в осадке много нейтрофилов, цвет соломенно-желтый – при экссудатах, при эмпиеме – гной), рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону – при экссудатах, ограничение подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачности синуса с соответствующей стороны.
Лечение. При сухом плеврите проводится лечение основного
При плевральных выпотах проводится лечение основного заболевания, назначается диета, богатая белком, витаминами, ограниченная солью, жидкостью. Вводятся антибактериальные препараты (с учетом чувствительности флоры), проводится де-зинтоксикационная терапия (плазмозаменяющие растворы, витамины группы В, С), проводятся плевральные пункции с эвакуацией плевральной жидкости. Назначается десенсибилизирующая терапия.
Течение. Длительное, острое, подострое, хроническое.
Прогноз. Зависит от основного заболевания и характера выпота, чаще выздоровление.
Профилактика. Направлена на предупреждение и своевременное лечение заболеваний, которые могут осложняться воспалительными процессами в плевре, раннее распознавание наличия плеврального выпота, его эвакуация.
43. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОРЕНЕЗ, КЛИНИКА ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА)
Иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.
Подразделяется на острый и хронический гломеру-лонефрит. Истинный острый гломерулонефрит только тот, который доказан прижизненным морфологическим исследованием. В остальных случаях развивается хронический гломерулонефрит, имеющий острое начало.
Этиология. Экзогенные факторы: бактерии (b-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла, бледная трепо-нема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы (Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка.
Эндогенные факторы: антиген ядерной, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный антигены, карциноматозный антиген.
Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплекса в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируют антитела, реагирующие со структурным антигеном или с пусковым негломеру-лярным аутологичным или экзогенным антигеном. Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиента – ускорение склероза в оставшихся клубочках.
Клиника. Основными синдромами острого гло-мерулонефрита являются следующие: мочевой, отечный, гипертензивный, нефротический.
Заболевания могут протекать в форме: развернутой (циклической) и моносимптомной (латентной).
Циклическая форманикогда не начинается на высоте инфекции, не ранее чем через 14–25 дней после возникновения инфекции. Длянее характерна обязательная цикличность течения, развивается остро, появляются слабость, отечность (в основном лица), головная боль, снижение диуреза, моча цвета мясных помоев, боли в пояснице. Развивается артериальная
Для латентной формы характерно постепенное начало, без субъективных проявлений, возможны головные боли, небольшая одышка или отеки на ногах, длительность состояния до 2–6 месяцев и более, наличие изолированного мочевого синдрома. Острый нефрит, не разрешившийся в течение года, считается хроническим гломерулонефритом.
44. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА)
Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мочевой, гипертензионный, отечный, ги-перлипидемии, гипопротеинемии, анемический, хронической почечной недостаточности.
Формами течения являются: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.
Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10–20 лет), наличие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия, низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение артериального давления, гипопротеинемия, гиперхо-лестеринемия, повышение СОЭ.
Длительное время ведущий и единственный симптом гипертонической формы – артериальная гипертен-зия. Вначале гипертензия носит интермиттирующий характер, в дальнейшем – постоянный. При осмотре отмечается видимый глазом верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, ритм галопа, при прогресси-ровании сердечной недостаточности наблюдаются проявления застоя по малому кругу кровообращения, кровохарканье, приступы сердечной астмы, редко – отек легких. Глазное дно: нейроретинит выражен умеренно, долго сохраняется только сужение артерий.
При нефротической форме появляются трофические изменения: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц, развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вначале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затем постоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидроперикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотношений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появиться мочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функции, артериальное давление не повышается.