Внутренние болезни

Мышкина Алла Константиновна

Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерстициальную, медиастенальную, компенсаторную.

Клинически эмфизему легких классифицируют:

1) по происхождению: первичная (идиопатическая) – наследственная недостаточность a-1-антрипсина, б-2-макроглобулина, вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов);

2) по характеру развития: острая (вследствие внезапной длительной бронхиальной обструкции – после приступа бронхиальной астмы), хроническая (вследствие наличия постоянной бронхиальной обструкции);

3) по осложнениям.

Клиника.

Первичная эмфизема легких проявляется одышкой (беспричинной) экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлением эмфизематозного (одышечного) типа обструкции.

При вторичной эмфиземе легких отмечается розовый цвет лица, сухой кашель, при обострении хронического бронхита со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, одышка экспираторного характера. Развивается исподволь, начинает беспокоить на 6–7 декаде жизни. Отмечается бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз. Появляется бронхотический тип обструкции («синюшные отечники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При перкуссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1–2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушек легких над ключицами. Формируется легочное сердце по правожелу-дочковому типу (втерминальных стадиях), увеличение печени.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ.

Проводится функциональное исследование легких – происходит снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких.

Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные.

На ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р и правого желудочка (S

При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки.

Лечение. При наличии бронхолегочной инфекции назначаются антибиотики. Показаны бронходилатато-ры (М-холинолитики, Ь2-агонисты, метилксантины), муколитики, оксигенотерапия, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение (при отсутствии выраженной легоч-но-сердечной недостаточности).

Течение. Хроническое, прогрессирующее.

Прогноз. Неблагоприятный.

37. РАК ЛЕГКОГО

Рак легкого встречается часто. Поражает преимущественно мужчин в возрасте 40–60 лет.

Этиология. Этиология не известна.

Способствуют возникновению рака легкого: воздействие канцерогенных веществ (никель, кобальт, железо), вдыхание пыли в горнорудной промышленности, продуктов неполного сгорания топлива в ато-мобильных двигателях, воздействие табачного дыма, хронические воспалительные процессы в легких, отягощенная наследственность, иммунодефицитные состояния.

Патогенез. Происходит экзофитно-эндобронхи-альное

поражение железистого эпителия крупных бронхов (1-го, 2-го, реже 3-го порядка), затем переходит на легочную ткань (чаще справа, с локализацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), органы средостения, регионарные лимфатические узлы. Уменьшается соответствующая доля легкого, происходит смещение органов средостения в сторону поражения. Развивается вторичный воспалительный процесс в зоне поражения. Внелегочное метастазирование с поражением печени, мозга костей, костного мозга.

Клиника. Основные проявления: кашель, (связан с развитием реактивного бронхита, затем ателектаза легких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани), характер кашля приступообразный, ко-клюшеподобный, вначале сухой, впоследствии со сли-зисто-гнойной мокротой, с примесью крови (сгустки, легочное кровотечение). Отмечается боль в груди с поврежденной стороны, интенсивность болей нарастает при прорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер, позвонков метастазами. Одышка нарастает постепенно, отмечается при развитии ателектаза легких, массивном выпоте вплевру, сдавлении органов средостения. Отмечается повышение температуры тела, (воспалительный процесс, раковая интоксикация, развитие осложнений). Развиваются слабость, потливость, утомляемость, похудание, западение грудной стенки на стороне поражения.

Перкуторно притупление звука над очагом поражения. Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, при наличии плеврального выпота – шум трения плевры.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, (анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ).

Проводится иммунологическое исследование крови (иммунодефицитное состояние, снижение активности всех звеньев иммунного ответа), функциональное исследование легких (снижение объемных и скоростных показателей), исследование мокроты (цитология).

Рентгенологическое исследование: при центральном раке верхнедолевого и среднедолевого бронхов развивается затемнение всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При раке главного бронха появляется его стеноз со смещением средостения в больную сторону. При периферическом раке легкого имеется плотная округлая тень диаметром 1–5 см, чаще в верхних долях.

Лечение. Раннее хирургическое лечение, лучевая терапия, химиотерапия, симптоматическое лечение осложнений.

Течение. Быстрое прогрессирование.

Прогноз. Неблагоприятный.

Профилактика. Уменьшение запыленности, загазованности воздуха, борьбу с факторами профессиональной вредности, борьбу с курением, эффективное лечение пневмоний.

38. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ

Группа заболеваний, вызываемых интенсивной и продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризующихся аллергическим диффузным поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких.