Внутренние болезни
Шрифт:
На ЭКГ это проявляется укорочением интервала P – R < 0,12 с, формированием волны в начале желудочкового комплекса, в результате чего расширяется комплекс QRS. Вторичными являются изменения периода реполяризации желудочков – дискордантное смещение сегмента ST и инверсия зубца Т (рис. 1.21). Чаще выявляются правый и левый предсердножелудочковые пучки Кента, анатомическое расположение которых отражается на характере проявлений ЭКГ. Тип А наблюдается при аномальных трактах, соединяющих миокард левого предсердия и левого желудочка, и характеризуется высоким зубцом R
Рис. 1.21. Синдром WPW. Интервал P – R = 0,10 с; стрелкой указана волна в начале желудочкового комплекса
Существует много других вариантов аномальных путей проведения с особенностями ЭКГ картины. Так, при синдроме укороченного интервала Р – R ускоренное проведение объясняют наличием дополнительного пути, соединяющего предсердия с пучком Гиса или нижней частью атриовентрикулярного узла (тракт Джеймса). Дополнительные пути в виде волокон Махейма, соединяющие атриовентрикулярный узел или пучок Гиса с миокардом желудочков, проявляются картиной неполной блокады левой ножки пучка Гиса.
Синдром WPW встречается в 1 – 2 случаях на 1000 человек, чаще у молодых, заметно реже после 50 лет. У 2/3 пациентов с синдромом WPW не находят органических изменений в сердце. Описаны сочетания синдрома WPW с другими врожденными дефектами, например с аномалией Эбштейна, незаращением межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Преждевременное возбуждение желудочков не оказывает существенного влияния на гемодинамику. У 50 % больных с синдромом WPW изменения на ЭКГ являются единственным признаком, обнаруживаются случайно, и это называют феноменом WPW. Существуют преходящие, интермиттирующие формы феномена WPW.
Главным клиническим проявлением у половины больных с синдромом WPW является развитие пароксизмальных наджелудочковых аритмий. В 80 % случаев – это пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии, чаще ортодромные, в 15 – 30 % – фибрилляция предсердий и в 5 % – трепетание предсердий. Развивающиеся после экстрасистолы по механизму макрориентри пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные тахикардии при синдроме WPW всегда начинаются и прекращаются внезапно. При ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии циркуляция импульса к желудочкам происходит по атриовентрикулярному соединению, а обратно к предсердиям – по дополнительному пути. Признаки WPW синдрома при этом исчезают на ЭКГ, комплексы QRS становятся узкими, зубцы Р отрицательные и предшествуют QRS.
При антидромной наджелудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются широкие комплексы QRS, и приходится проводить дифференциальный диагноз с желудочковой тахикардией. Зубцы Р наслаиваются на сегмент ST или зубец Т. Фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW характеризуются
Все больные с нарушениями ритма и подозрением на синдром WPW нуждаются в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования для подтверждения диагноза, установления локализации добавочного пути и выявления больных с высоким риском внезапной смерти. При длительности эффективного рефрактерного периода дополнительного пути <=260 мс велика опасность развития фибрилляции желудочков во время пароксизма фибрилляции или трепетания предсердий. Электрофизиологическое исследование позволяет подобрать антиаритмические препараты для купирования пароксизмальных нарушений ритма и оценить возможность хирургического лечения. Больные с феноменом WPW на ЭКГ, без нарушения ритма и без высокого риска внезапной смерти, по данным электрофизиологического исследования, нуждаются в наблюдении и периодической съемке ЭКГ.
Лечение атриовентрикулярных реципрокных ортодромных пароксизмальных тахикардий проводится по обычным правилам: начинается с вагусных воздействий и введения АТФ. Для купирования антидромных реципрокных тахикардий при WPW синдроме необходимо выбирать антиаритмические препараты, которые блокируют проведение по дополнительному пути или одновременно – и по основному, и по дополнительному (табл. 1.25).
Таблица 1.25
Препараты, замедляющие проводимость по атриовентрикулярному узлу и по дополнительному пути
Как при ортодромных, так и при антидромных атриовентрикулярных тахикардиях предпочтение в купировании отдают новокаинамиду, используют также аймалин, при их неэффективности применяют препараты III класса, реже используют средства IС класса. При явном синдроме WPW, учитывая возможность трансформации пароксизмальной тахикардии в фибрилляцию предсердий, не рекомендуется применять сердечные гликозиды, верапамил и -адреноблокаторы. Особенностью купирования фибрилляции и трепетания предсердий с выраженной тахисистолией желудочков при синдроме WPW является более частое использование ЭИТ. Основным способом радикального излечения нарушений ритма у больных с синдромом WPW является метод катетерной радиочастотной абляции дополнительного пути проведения, эффективность которого составляет 95 %.
Нарушения проводимости, или блокады сердца
Определение. Блокада сердца – это нарушение проведения импульса вследствие анатомического или функционального повреждения проводящих путей. Блокада может возникнуть в любом участке проводящей системы.
Классификация. По локализации блокады классифицируют на синоатриальную, внутрипредсердную, предсердножелудочковую (атриовентрикулярную) и внутрижелудочковую формы. В настоящее время выделяют также дисфункцию синусового узла, в основе которой может быть комбинация нарушений автоматизма и проводимости.
По течению нарушения проводимости могут быть преходящими и постоянными.
По тяжести блокады подразделяют на три степени. При I степени блокады время проведения увеличивается, но все импульсы проводятся. II степенью называют блокаду, при которой часть импульсов не проводится. I и II степени представляют неполную блокаду. При III степен и блокады ни один импульс из одного отдела проводящей системы не проводится в другой. Ее называют полной блокадой.