Внутренние болезни
Шрифт:
Некоторые микроорганизмы в норме редко встречаются в составе микрофлоры верхних дыхательных путей. Они обнаруживаются и могут служить причиной развития пневмонии у лиц старших возрастных групп с сопутствующими тяжелыми хроническими заболеваниями других органов и систем. К таким микроорганизмам относятся:
– Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae – возбудители первичной пневмонии (менее 5 % случаев) у больных сахарным диабетом, почечной, печеночной недостаточностью и др.
– Staphylococcus aureus – относительно редко (менее 5 % случаев) вызывает пневмонию у пожилых лиц, наркоманов, находящихся на хроническом гемодиализе, переносящих грипп.
К возбудителям первичных пневмоний обычно относят микроорганизмы рода Legionella – грамотрицательные палочки,
Респираторные вирусные инфекции, в первую очередь эпидемический грипп, безусловно, являются основным фактором риска развития пневмонии, однако, по мнению большинства ученых, редко вызывают пневмонию у взрослых. В то же время у детей раннего возраста вирусы могут быть причиной пневмонии, которая морфологически характеризуется поражением интерстициальной ткани межальвеолярных перегородок.
При вторичных (госпитальных) пневмониях велика роль грамотрицательных микроорганизмов и условно патогенной флоры. Это прежде всего Staphylococcus aureus, встречаемость которого составляет от 2,7 до 30 %. На долю Klebsiella pneumoniae приходится от 2,7 до 12,6 % пневмоний. Удельный вес Escherichia coli составляет от 17,3 до 32,3 %, Proteus vulgaris – от 8,1 до 24 %. Весьма существенное значение в этиологии госпитальных пневмоний имеет синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – 17 % случаев. Legionella pneumoniae весьма часто является возбудителем госпитальной пневмонии (до 33 % случаев).
Для этиологии аспирационной пневмонии характерно участие неклостридиальных анаэробов (Bacteroides spp., Micoplasma spp., Candida spp.), нередко в сочетании с аэробной грамотрицательной микрофлорой (Haemophilus influenzae, Enterobacterioceae).
В развитии пневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями участвуют цитомегаловирусная инфекция, Pnemocystis carinii, патогенные грибы, микобактерии туберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при других пневмониях.
Патогенез. Можно выделить четыре основных пути проникновения в легкие возбудителей пневмонии: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции; непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких и, следовательно, основной патогенетический механизм развития пневмонии. Необходимо отметить, что микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом, который наблюдается у 70 % здоровых индивидов во время сна. Однако в нормальных условиях кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивает элиминацию (удаление) инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. В случае же повреждения механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при респираторной вирусной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии. После проникновения бактерий в нижние дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности эпителиальных клеток, проникновение в цитоплазму и размножение. Факторами адгезии служат фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в эпителиальных клетках щек.
Первой линией защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры являются альвеолярные макрофаги, привлекающие в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты крови путем хемотаксиса, при участии комплемента и Fc-рецепторов. Затем происходит активация комплементарного каскада после повреждения эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к усилению миграции в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов. Факторы комплемента (C5a и C3b) способствуют
Ингаляция аэрозоля, содержащего микроорганизмы – менее часто наблюдающийся путь развития пневмонии.
Гематогенный путь проникновения инфекции наблюдается при сепсисе, септическом эндокардите, некоторых инфекционных заболеваниях.
Морфология. Для разных видов возбудителей характерны особенности макро- и микроскопической картины пневмонии.
При пневмококковой пневмонии, как правило, развиваются лобарные плевропневмонии, в классическом варианте – с наличием стадий прилива, красного и серого опеченения (крупозная пневмония). В начальной стадии развиваются гиперемия и серозная экссудация, причем в экссудате находятся пневмококки. Затем следует стадия миграции эритроцитов с развитием красного опеченения, вслед за которой наблюдается миграция лейкоцитов (серое опеченение), фагоцитоз пневмококков и выпадение фибрина. В дальнейшем после гибели микробов происходит рассасывание экссудата. Однако на практике в легких обнаруживают сочетание морфологических признаков всех стадий. При пневмококковых пневмониях редко развиваются гангрены и абсцессы, но часты очаги пневмосклероза (карнификации). Микроскопически в первые две стадии преобладают эритроциты и фибрин в альвеолах, в последующем появляются полиморфно-ядерные лейкоциты, а затем макрофаги. Гемолитический стрептококк приводит к развитию вторичных послевирусных пневмоний, часто сочетающихся с сепсисом или являющихся его проявлением. Пневмония носит, как правило, фокальный (лобулярный) характер, реже процесс распространяется на целую долю. Микроскопически определяются гиалиновые мембраны в альвеолах в ранней стадии процесса, в инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, часто лизированные бактериальными энзимами, что придает экссудату альвеол пылевидный характер. Нередко образуются некрозы центральной части воспалительного инфильтрата с последующим абсцедированием и развитием эмпиемы плевры.
Золотистый стафилококк вызывает первичную и вторичную пневмонию, часто связанную с эпидемией гриппа А и В, развивающуюся у больных после нейрохирургических операций, находящихся в коматозном состоянии, страдающих муковисцидозом. Гистологически в инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, при окраске по Грамму в нем выявляется множество бактерий. Эмпиема плевры встречается у взрослых в 20 % случаев, у детей – в 75 %.
Пневмонии, вызванные грамположительными бактериями (аэробами), носят, в основном, вторичный характер и развиваются у больных с ослабленным иммунитетом (при альвеолярном протеинозе, лимфосаркоме), редко бывают первичными при попадании с аэрозолем почв. Типичным для этого вида пневмоний является наличие очагов некроза, абсцессов диаметром от 1 до 10 мкм. По периферии абсцессов наблюдаются скопления эпителиоидных клеток. Такие пневмонии могут быть как лобулярными, так и лобарными.
Грамотрицательные бактерии (энтеробактерии) вызывают пневмонию у больных алкоголизмом, сахарным диабетом, при хроническом обструктивном бронхите. Пневмония носит, как правило, очаговый характер, часты абсцессы и эмпиема плевры.
Клебсиеллезные пневмонии чаще бывают вторичными, по распространенности – лобарными, для них характерна карнификация. В 60 – 70 % наблюдений обнаруживают абсцессы и гангрены. Гистологически клеточный инфильтрат на 50 % состоит из полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Иерсиниозным пневмониям свойственны множественные кровоизлияния, отек, отсутствие в альвеолах фибрина. Альвеолярный экссудат преимущественно состоит из макрофагов со скудной примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и большого числа бактерий. Часто возникают некрозы межальвеолярных перегородок.
Гемофильная палочка вызывает вторичную пневмонию, чаще встречается у больных с обструктивным бронхитом после перенесенной вирусной инфекции. Такая пневмония может быть лобарной, очаговой или полисегментарной. В просвете альвеол обнаруживают скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов, фибрина; возбудитель встречается редко. Характерна деструкция межальвеолярных перегородок и фибропластическая пролиферация. Эмпиема плевры и абсцессы развиваются редко.