Действие природных факторов на человека

Царфис Петр Григорьевич

Не менее сложны процессы превращения белков в нуклеиновые кислоты, особенно при развитии дистрофического процесса в тканях сустава. Под влиянием коллагеназы происходит расщепление коллагена на мелкие и простые по структуре вещества. Ферменты типа аминоферазы (глутаминаспарагиновая и глутаминаланиновая трансаминазы) ускоряют эти процессы. Они развиваются в тканях при снижении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, снижении клеточного метаболизма и развитии дистрофии. Важную роль при этом играют изоферменты, особенно лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гистроферментохимические исследования у больных деформирующим остеоартрозом показали, что при разных его стадиях меняется активность ферментов.

Удалось установить статистически достоверное снижение уровня ЛДГ-азы у лиц с застарелой стадией заболевания по сравнению

с ее уровнем у лиц со зрелой стадией.

В результате этих гистоморфологических нарушений и снижения секреторной функции синовиальной оболочки снизились трофические процессы в эпифизарном хряще. Правда, в начале заболевания сохраняются все четыре зоны хряща, но его толщина становится меньше, чем в норме. Цитоплазма большинства хондроцитов (хрящевых клеток) содержит гликоген и гликопротеиды, в ней определяется высокая активность ЛДГ.

При зрелой стадии заболевания все морфологические и биохимические показатели еще более выражены.

Специальные исследования показывают, что толщина эпифизарного хряща уменьшается, на его поверхности появляются узуры и щели, меняется величина хондроцитов, в них возникают пикнические ядра, межуточное вещество теряет гомогенность (однообразность), выявляются фибриллы, теряются контуры сетки эпифизарного хряща, определяются кисты и участки пролиферации хрящевых клеток. По мере прогрессирования деформирующего процесса нарушается функция органов движения, появляется нестабильность, особенно позвоночника, коленных и голеностопных суставов. В коленных суставах эта нестабильность приводит к вальгусному или варусному положению — вывертыванию голеней внутрь или кнаружи (рис. 9). При гипотрофии мышц и снижении тонуса связок, капсулы сочленений и мелких мышц стопы развиваются плоскостопие, уплощение свода стопы (рис. 10), которые сопровождаются болями. В тех же случаях, когда дистрофический процесс развивается в тазобедренном суставе и возникают вторичный синовит, сужение суставной щели, резко нарушаются движения, объем движений в правом тазобедренном суставе крайне ограничен (рис. 11).

Рис. 9. Изменения в положении коленных суставов

а — колени, вывернутые ковнутри (вальгусное положение); б — колени, вывернутые кнаружи (варусное положение)

Рис. 10. Изменения в положении стоп

а — нормальная стопа; б — уплощение свода стопы

При сопоставлении клинических, морфологических и биохимических показателей выявлен параллелизм, свидетельствующий о том, что именно эти изменения, которые определяются с помощью ферментологических и цитофотометрических методик, лежат в основе течения и прогрессирования дистрофического процесса в суставах. Чем ярче выражен дистрофический процесс, тем выше уровень протеогликаноподобных соединений, активнее лизосомальные ферменты в сыворотке крови и тем больше выражены клинические синдромы, характерные для деформирующего артроза. Рентгенологическая картина этого заболевания характеризуется субхондральным остеосклерозом, остеофитозом и др.

При тяжелых застарелых стадиях заболевания в синовиальной оболочке сустава обнаруживаются значительные морфологические изменения в клеточных и сосудистых элементах, резко меняются трофические процессы, появляются большие участки склероза и гиалиноза.

Поскольку при каждой стадии деформирующего остеоартроза, которая определяется с помощью клинических, рентгенологических и биохимических показателей, имеются разной степени выраженности цитофотометрические и гистоферментохимические изменения в синовиальной оболочке, а затем они появляются в эпифизарном хряще, то можно высказать предположение о прямой зависимости дистрофического процесса в эпифизарном хряще от изменений в синовиальной оболочке, тем более что при ранней стадии заболевания, когда отсутствуют рентгенологические изменения в хряще и кости, определяются хруст в суставе как следствие снижения уровня синовиальной жидкости в суставной полости и признаки дистрофии мягких тканей вокруг сустава.

Большой

интерес представляют результаты морфологических исследований синовиальной оболочки при вторичном синовите, который сопровождается усилением болевого синдрома, ухудшением двигательной функции, появлением хромоты, особенно во время подъема и спуска больного по лестнице, и др.

Проведенные исследования позволили установить наличие, во-первых, отека в центре синовиальной оболочки, где имеется воспалительный процесс, накопление гистиоцитов и лейкоцитов, появление очага фибрипоидного некроза; во-вторых, множественных воспалительных изменений в мелких сосудах, накопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов и их бластных форм, а также плазматических клеток; в-третьих — скоплений в толще синовиальной оболочки эпителиоидных клеток, в цитоплазме которых определяется высокая активность кислой фосфатазы и окислительно-восстановительных ферментов; и, наконец, очаги пролиферации синовиоцитов и высокую активность ЛДГ-азы, а также умеренную активность сукцинатдегидрогеназы. В участках регрессии воспалительного процесса определяются грануляционная ткань, склеротические изменения и участки гиалиноза, причем по мере перенесения каждого нового обострения эти изменения возрастают по всей поверхности синовиальной оболочки.

Рис. 11. Измерения объема движений в тазобедренном суставе (А, Б)

Какое же значение имеют эти изменения в развитии вторичного синовита?

Клинические наблюдения, цитофотометрические и ферментологические исследования показывают, что потеря способности хряща к метахроматическому окрашиванию и уменьшение длины цепочек хондроитинсульфата связаны с действием на него гиалуронидазоподобного фермента, расщепляющего указанные соединения. Это, в свою очередь, приводит к разрушению поверхностных зон эпифизарного хряща, проникновению синовиальной жидкости в хрящевой матрикс, разрушению гликопротеидов, а также к изменению хондроцитов и матрикса. Продукты омертвения клеток этого субстрата, особенно 5-гидрокситриптамин, кининоактиваторы, нуклеотиды и лизосомальные ферменты приобретают качества антигенов по отношению к синовиальной оболочке, которая начинает вырабатывать антитела, и возникает асептическое воспаление синовиальной оболочки. Поскольку эти морфоферментохимические процессы приобретают длительное течение, то вторичный синовит в силу присоединения пролиферативного компонента воспаления также принимает хроническое течение. По мере развития воспалительного процесса в синовиальной оболочке ухудшается трофика хондроцитов, они теряют способность к регенерации и дистрофия приводит к прогрессированию деформирующего артроза.

Таким образом, в настоящее время установлено, что при артрозе в результате снижения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы первично поражается синовиальная оболочка и вторично — в силу указанных выше обстоятельств — эпифизарный хрящ. Эта концепция имеет принципиальное значение для выяснения сущности лечебно-профилактического действия физической терапии и кинезотерапии, которые способны изменить направленность течения патологического процесса и предотвратить его прогрессирование.

Аналогичные механизмы лежат и в основе развития межпозвонкового остеохондроза и спондилоартроза. Однако вследствие анатомо-физиологических особенностей позвоночника клинические проявления заболевания и принципиальные основы его профилактики и лечения, естественно, вызывают необходимость внесения определенных корректив, понимание которых очень важно для больного.

В чем же эти особенности и какие коррективы должны быть внесены в проведение современных лечебно-профилактических мероприятий?

Вследствие снижения приспособительной способности симпатической нервной системы, особенно в отношении тканей, в которых отсутствуют артериальные, венозные и лимфатические капилляры и прекапилляры, питание осуществляется с помощью осмоса и диффузии, возникают разнообразные дистрофические изменения, определяющие клинические особенности течения заболевания. Однако эти заболевания позвоночника, который сам по себе имеет сложную структуру, приобретают новые качества, обусловленные включением в формирование патологического процесса нервных корешков, их сосудистых образований, статико-динамических нарушений в общей локомоторной цепи и др.