Энциклопедия клинических инфекционных болезней
Шрифт:
2) гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов и возникновение таких заболеваний, как:
а) интерстициальная пневмония;
б) гипоплазия элементов костного мозга;
в) увеит;
г) лимфаденопатия;
д) персистирующий гепатит;
е) спленомегалия;
3) нарастание количества вируса Эпштейна-Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпштейна-Барра).
Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах,
Осложнения
При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми.
К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения.
Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз.
Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит).
Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.
Из неврологических осложнений чаще наблюдаются энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза).
Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующую иногда хирургического вмешательства. Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.
Диагностика
Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах, таких как лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови. Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15 % по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10 % всех лейкоцитов).
Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются: реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1: 32 и выше (часто дает неспецифические результаты).
Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1—2 месяцев. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100 % больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барра появляются лишь через 3—6 недель от начала заболевания (у 100 %
Лечение
При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией.
Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их следует назначать при гемолитической анемии и при неврологических осложнениях.
При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (ампициллин, оксациллин, тетрациклины, цефалоспорины, фторхинолоны); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6—8 недель после выписки из стационара. При хроническом мононуклеозе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.
Прогноз
При неосложненном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыве селезенки, обструкции дыхательных путей, энцефалите) прогноз серьезный. При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6—12 месяцев.
7. Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и поражением нервной системы, приводящим к развитию параличей.
Этиология и эпидемиология
Возбудителем болезни является вирус, который способен длительное время сохраняться при низких температурах и в высушенном состоянии. Но вирус быстро теряет активность при комнатной температуре, а кипячение убивает его в течение 2 мин.
Вирус клещевого энцефалита находится в организме иксодовых клещей, некоторых крупных и большинстве мелких лесных млекопитающих (грызуны, насекомоядные), а также некоторых видов птиц. Клещи являются основными хранителями вируса в природе, в которых он существует неопределенно долго, передаваясь потомству. Дикие животные хранят вирус непродолжительное время. Также вирусы могут размножаться в организме некоторых домашних животных, например, коз, овец и коров, признаков заболевания у которых не наблюдается. Если вирус клещевого энцефалита находится в крови коров и коз, то возможно попадание его в их молоко. Заражение человека происходит при присасывании клеща, зараженного вирусом клещевого энцефалита, а также при употреблении в пищу сырого молока коз и коров или продуктов, приготовленных из инфицированного молока, не прошедшего тепловую обработку (сыра, например).
Болезнь характеризуется природной очаговостью, т. е. для ее распространения необходима определенная совокупность климатических условий, наличие соответствующей растительности и ландшафта местности, обеспечивающих возможность существования переносчиков инфекции – клещей. Характерна весенне-летняя и летне-осенняя сезонность, связанная с периодами наибольшей активности клещей.
Патогенез
Проникнув в организм через место укуса клеща, вирус клещевого энцефалита попадает в кровь и проникает в клетки центральной нервной системы, вызывая в них тяжелые изменения.