Энциклопедия клинического акушерства
Шрифт:
Хронический ДВС-синдром вначале протекает практически бессимптомно, в этот период обнаружить его возможно только с помощью лабораторных методов исследования. Однако нарастание тяжести основного заболевания или осложнений беременности, которые являются первопричиной развития ДВС-синдрома, приводит к появлению клинических его симптомов, и выраженность их полностью зависит от тяжести течения основного заболевания или осложнения течения беременности. Микроциркуляторные нарушения при хроническом течении ДВС-синдрома играют значительную роль в прогрессировании самого заболевания.
Выделяют четыре стадии течения ДВС-синдрома:
1) гиперкоагуляция крови;
2)гипокоагуляция крови без генерализованной активности фибринолиза;
3) гипокоагуляция крови;
4) полное несвертывание крови.
Диагностика
Зачастую
При лабораторном исследовании крови для острой формы течения ДВС-синдрома характерны удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение количества тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличивается время рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышается концентрация продуктов дегидратации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена.
В настоящее время имеется возможность установить стадию течения ДВС-синдрома с помощью теста экспресс-диагностики. С помощью этого теста оцениваются время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов. Результаты оцениваются следующим образом: для первой стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест. Во второй стадии ДВС-синдрома отмечаются умеренное снижение числа тромбоцитов, удлинение тромбинового времени до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты. Третья стадия характеризуется удлинением времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, уменьшается число тромбоцитов, и происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. А в четвертой стадии сгусток не образуется, тромбин-тест – более 60 с, число тромбоцитов еще больше уменьшается.
Лечение
Лечение ДВС-синдрома сводится к снижению свертывающей системы крови, т. е. снижению количества активаторов свертывания крови, и удалению патологических продуктов, образующихся при свертывании крови. Параллельно непременно проводится комплекс необходимой терапии для лечения основного заболевания или осложнений течения беременности, вызвавших развитие ДВС-синдрома. Неотъемлемыми компонентами терапии ДВС-синдрома являются воздействия на различные звенья его патологических проявлений: борьба с шоком, ликвидация септической инфекции, улучшение микроциркуляции, восстановление объема циркулирующей крови, устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС-синдром. При развитии кровотечения первостепенным является восполнение объема циркулирующей крови.
Из-за того что острая форма ДВС-синдрома зачастую сочетается с геморрагическим шоком, данная патология нуждается в первую очередь в восстановлении центральной и периферической гемодинамики. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение эритромассе и плазме. Также вводятся желатиноль, альбумины, гемофузин и кристаллоиды (раствор Рингера, лактат натрия, лактосола).
Следует отметить, что основная сложность лечения данного процесса заключается в путях нормализации коагуляционных свойств крови, для чего необходимо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать гематолог совместно с акушером-гинекологом под контролем коагулограммы. С целью торможения утилизации фибриногена как начального звена развития тромбогеморрагического синдрома применяют гепарин. Доза гепарина определяется стадией ДВС-синдрома: в первую стадию вводят 50 ЕД/кг, во вторую стадию до 30 ЕД/кг, а в третьей и четвертой стадиях заболевания гепарин вводить категорически запрещено, так же как при наличии обширной раневой поверхности. В свою очередь, если произошла передозировка гепарина, применяется протамин сульфат; 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1%-ного раствора протамина сульфата. Торможение фибринолитической активности также осуществляется с помощью контрикала, трасилола, гордокса. Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолиза (эпсилон-аминокапроновую кислоту), потому что
Лечение хронической формы ДВС-синдрома у беременных с гестозом или другими соматическими заболеваниями включает применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкина, гемодеза, полидеза) в сочетании со спазмолитической терапией. Данная терапия направлена на улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способствующих оптимизации тканевой перфузии. При данной форме ДВС-синдрома хороший эффект достигается также после применения гепарина или низкомолекулярного фраксипарина. Гепарин вводят подкожно по 5000–10000 ЕД каждые 12 ч до нормализации числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Так как гепарин является антикоагулянтом прямого действия, он уменьшает адгезию тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой активностью. Последнее способствует нормализации кровообращения в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.
Важнейшим условием, позволяющим заранее избежать развития ДВС-синдрома, является правильное и полноценное лечение основного заболевания, менее травматичное выполнение операции кесарева сечения, борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции.
Травмы матери
Не так редко во время родов отмечается травматизация родовых путей (мягких тканей) матери. Травмируются ткани вульвы, влагалища, промежности, шейки матки, может быть разрыв матки. Частота встречаемости таких травм составляет 20 % от всех родов. Как правило, травмы мягких тканей родовых путей возникают из-за различных отягощающих роды обстоятельств. Этими обстоятельствами могут быть стремительные роды, хронические воспалительные заболевания гениталий и эндометрия матки (приводящие к истончению стенки матки и в конечном итоге к разрыву), слабость родовой деятельности, крупный ребенок и др.
Разрывы слизистой оболочки вульвы и влагалища
Возникновение такого вида травм возможно двумя путями.
1. Самопроизвольные разрывы возникают вследствие недостаточной эластичности и растяжимости тканей, что и приводит к таким повреждениям.
2. Насильственные травмы осуществляются в момент выполнения оперативного родоразрешения.
Самопроизвольные травмы чаще возникают на фоне инфантилизма, воспалительных процессов гениталий (кольпитов), быстрых и стремительных родов, при крупном плоде и т. д.
Наиболее часто встречаются разрывы нижней трети влагалища и боковых его стенок. Намного реже встречаются разрывы верхнего бокового свода влагалища, что является результатом продолжения разрыва шейки матки.
Клиника
Проявлениями разрывов слизистой оболочки вульвы и влагалища являются кровотечения разной степени выраженности. Возникновение кровотечений характерно в конце второго периода родов, а также в послеродовом периоде. Интенсивность кровотечения зависит от локализации разрыва, так как разные участки слизистой оболочки имеют разное кровоснабжение. В связи с этим самое обильное кровотечение наблюдается при травмировании области клитора. В свою очередь травма сводов влагалища может сопровождаться умеренным наружным кровотечением и значительным – в области околовлагалищной жировой клетчатки.
Тщательный осмотр наружных половых органов и влагалища, выполняемый каждой родильнице, как правило, не дает возможности пропустить данную травму.
Тактика лечения
После обнаружения разрыва производятся обезболивание и ушивание кетгутовыми швами (из-за того, что они рассасываются). Кровотечение из ран влагалища обычно прекращается после зашивания разрыва.
Отдельные разрывы стенки влагалища, малых и больших половых губ, как правило, не вызывают проблем. Единственное, что может вызвать осложнения, – это разрыв слизистой оболочки в области клитора, так как возможно обильное кровотечение.