Факультетская терапия: конспект лекций

Кузнецова Ю. В.

Лечение

Принципы лечения:

1) диетическая коррекция – уменьшение концентрации солей в моче, увеличение диуреза до 2-х л;

2) препараты, тормозящие рост камней (цистенал, роватин, роватинекс, окись магния, ортофосфаты);

3) фитотерапия (метолитики);

4) минеральные воды;

5) оперативное лечение.

7. Нефротический синдром

Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий выраженные отеки, массивную протеинурию, нарушение белкового,

липидного и водно-солевого обмена.

Этиология

Причиной приобретенного нефротического синдрома является гиалуронефрит, различные заболевания: сахарный диабет, системная красная волчанка, амилоидоз, новообразования; лекарственные препараты – соли азота, пенициллин, нестероидные противовоспалительные средства.

Единственное клиническое проявление нефротического синдрома характерно для генетически детерминированной патологии – микрокистоза почек (финский тип нефротического синдрома). У молодых и подростков нефротический синдром развивается вследствие первичных поражений почек. Морфологической особенностью раннего нефротического синдрома является минимальное изменение почек. Липоидный нефроз – это болезнь, при которой в почках имеются только минимальные изменения, в основе лежит врожденная иммунологическая недостаточность и морфологическая незрелость почек.

Классификация

Классификация следующая.

1. Врожденный нефротический синдром:

1) финского типа;

2) семейный нефротический синдром, не связанный с микрокистозом.

2. Первичный нефротический синдром:

1) нефротическая форма гломерулонефрита, гормоночувствительный вариант, морфологически связан с минимальным гломерулонефритом;

2) при других морфологических формах гломерулонефрита (нефротическая форма гломерулонефрита, гормонорези-стентный вариант, смешанная форма гломерулонефрита).

3. Вторичный нефротический синдром:

1) при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах;

2) при почечном дисэмбриогенезе;

3) при болезнях метаболизма (патология триптофанового обмена, цистикоз, гликогеноз);

4) при инфекционных заболеваниях (малярия, цитомегалия, туберкулез, сифилис);

5) при амилоидозе;

6) при тромбозе почечных вен;

7) при отравлениях, в том числе при реакциях на лекарственные вещества;

8) при редких синдромах (саркоидоз, серповидно-клеточная анемия).

Клиника

Экстраренальные симптомы: нарастающий отечный синдром, асцит, гидроперикард, гепатомегалия, бледность (перламутровая) кожных покровов.

Симптомы гипопротеинемической кардиопатии: одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке, волемический шок.

Мочевой синдром: протеинурия, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, цилиндрурия.

Гипопротеинемия, резкая диспротеинемия (снижение альбуминов и -глобулинов, повышение ₂– глобулинов), гиперсолестеринемия, высокая СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

проводят с первичным, вторичным и врожденным нефротическим синдромом.

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Постельный режим, бессолевая диета, ограничение жидкости (из расчета: предыдущий диурез суточный + 15 мл/кг массы тела).

2. Глюкокортикоиды – 2–2,5 мг/кг (до 5 мг/кг) не менее 4–6 недель с постепенным снижением дозы при наступлении ремиссии. Поддерживающая доза назначается длительно – до 1,5 месяцев.

3. Иммунодепрессанты (при гормонорезистентности – неэффективности гормонов в течение 2-х месяцев, или гормонозависимости), азатиаприн, 6-меркаптопурин.

4. Мочегонные (комбинация фуросемида и верошпирона, аминорид, гипотиазид).

5. Антибактериальная терапия (пенициллин, фалоспорин).

6. Гепарин, антиагреганты.

7. Симптоматическая терапия, витаминотерапия.

8. Метиндон.

8. Поликистоз почек

Поликистоз почек – врожденное заболевание, которое характеризуется образованием в обеих почках кист, которые увеличиваются и приводят к атрофии функционирующей паренхимы. Поликистоз относят к наследственным заболеваниям, и встречается он у членов одной семьи. Заболевание проявляется и диагностируется в возрасте 20–40 лет, но может проявить себя в юношеском и в пожилом возрасте.

Этиология и патогенез

Причина развития заболевания неизвестна. Патогенез обусловлен нарушением эмбрионального развития канальцев, часть которых превращается в кисты. Почки увеличиваются в размерах, между кистами имеются прослойки паренхимы или соединительная ткань. Возможно нагноение кист.

Клиника

Заболевание в течение многих лет может протекать бессимптомно, может быть выявлено случайно при УЗИ и обследовании, операции или вскрытии.

На ранних стадиях малосимптомно. Вследствие снижения массы паренхимы уменьшается концентрационная функция почек. Больные жалуются на полиурию, жажду, ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, быструю утомляемость, тупые боли и тяжесть в пояснице, головную боль.

Диагностика

Полиурия 3–4 л/сутки. Моча бесцветная, низкой плотности. Никтурия. Изостенурия. Протеинурия мала. В осадке эритроциты. Возможно состояние, когда макрогематурия превращается в профузное кровотечение. Лейкоцитурия свидетельствует об инфекции, которая приводит к нагноению кист. При этом появляется лихорадка, усиливается болевой синдром, нарастает интоксикация.

При пальпации прощупывается бугристая плотная и болезненная почка.

Полиурия способствует выведению токсинов из организма, при этом азотемии может и не выявиться, но со временем функция почек нарушается, и развивается азотемия.

Состояние больного становится более тяжелым, появляется тошнота, неприятный вкус во рту. Ухудшению состояния способствует хирургическое вмешательство, беременность, нагноение кист, травма, артериальная гипертония. На поздних стадиях появляется анемия и другие признаки почечной недостаточности.