Госпитальная терапия: конспект лекций
Шрифт:
При бактериологическом анализе кала выявляют дисбактериоз различной степени. Отмечается уменьшение лакто– и бифидобактерий, энтерококков, появляются штаммы кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами.
В общем анализе мочи при тяжелой форме хронического энтерита отмечаются микроальбуминурия и мигрогематурия.
В биохимическом анализе крови выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипоглобулинемию, гипокальциемию, снижение уровня магния, фосфора, других микроэлементов, нарушения электролитного обмена в виде снижения уровня натрия и калия. Нарушения липидного обмена сопровождаются изменениями липидного спектра: снижается уровень холестерина, фосфолипидов, а также изменяется спектр желчных кислот, фосфолипидов и триглицеридов.
Результаты
Морфологическая картина легкой формы хронического энтерита характеризуется утолщением ворсинок, их деформацией, уменьшением глубины выемок, снижением тонуса гладких мышц, подэпителиальным отеком, дистрофическими изменениями поверхности эпителия, истончением щеточной каймы клеток, уменьшением числа бокаловидных клеток в области ворсинок, увеличением числа крипт, инфильтрацией собственного слоя слизистой лимфоплазмоцитарными элементами, уменьшением клеток Панета в области дна крипт.
Для среднетяжелой формы типичны парциальная атрофия ворсинок, уменьшение числа крипт, истончение слизистой оболочки, уменьшение щеточной каймы, лимфоплазмоцитарная инфильтрация подслизистого и мышечного слоев. Тяжелая форма заболевания характеризуется прогрессирующей атрофией ворсинок, диагностируемой по гистологическим, гистохимическим и морфометрическим критериям. Процесс пролиферации энтероцитов преобладает над их дифференцировкой, появляется обилие незрелых, неполноценных клеток.
Дифференциальная диагностика при хроническом энтерите проводится с глютеновой энтеропатией, болезнью Крона, болезнью Уиппла, амилоидозом кишечника, дивертикулярной болезнью, лимфомой, опухолями тонкой кишки. Общими для всех перечисленных состояний являются клинические синдромы нарушения пищеварения, всасывания и дисбактериоз. Окончательно диагноз подтверждается при морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки.
Так, для глютеновой энтеропатии типично анамнестическое указание о связи обострений заболевания с употреблением глиадинсодержащих продуктов. Клиника глютеновой энтеропатии напоминает хронический энтерит. Чаще всего поражаются верхние отделы кишечника и отсутствуют изменения в подвздошной кишке. Оптимальным участком для взятия биоптатов становится область слизистой оболочки вблизи связки Трейтца. При морфологическом исследовании обнаруживают уменьшение количества бокаловидных клеток и увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов, субтотальную атрофию ворсинок, воспалительную клеточную инфильтрацию собственного слоя. При глютеновой энтеропатии морфологические изменения на фоне аглютеновой диеты носят обратимый характер, в отличие от банального хронического энтерита, при котором морфологические изменения необратимы.
При болезни Крона отмечается клинический полиморфизм, обусловленный аутоиммунным генезом заболевания и свойственными ему системными проявлениями (такими как аутоиммунный тиреодит, полиартрит, ирит, гепатит, частое сочетание энтерита и дистального колита). Большой разрешающей способностью в верификации болезни Крона обладают эндоскопические и морфологические тесты, выявляющие мозаичный характер поражения кишечника, типичные изменения по типу «булыжной мостовой», которые чередуются с участками неповрежденной слизистой. При рентгенологическом, эндоскопическом обследовании можно обнаружить стриктуры кишечника, иногда образуются кишечные свищи. Морфологическая диагностика констатирует воспалительно-клеточную инфильтрацию всех слоев кишечной стенки с максимумом поражения подслизистого слоя и минимальными изменениями слизистой. В подслизистом слое обнаруживаются патогномоничные для этого заболевания лимфоцитарные саркоидоподобные гранулемы.
Для болезни Уиппла, кроме признаков энтерита,
Лечение. Лечение хронического энтерита должно быть комплексным, включающим в себя средства, воздействующие на этиологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания.
Базисным является диетическое питание, которое способствует снижению повышенного осмотического давления в полости кишечника, снижает секрецию, нормализует пассаж кишечного содержимого. Исключают продукты, содержащие грубую растительную клетчатку (сырые овощи, фрукты, ржаной хлеб, орехи, сдобное тесто, консервы, пряности, острые блюда, цельное молоко, пиво, квас, газированные и спиртные напитки). Ограничивается употребление поваренной соли. Необходим дробный прием пищи, до 5–6 раз в день. В период ремиссии в рацион вводятся некоторые овощи и фрукты, до 100–200 г в день. Назначают листья салата, зрелые помидоры без кожицы, мягкие груши, сладкие яблоки, апельсины, мандарины, малину, клубнику, землянику. Пища должна быть вареной или приготовленной на пару.
Лекарственная терапия должна быть этиотропной, патогенетической и симптоматической. Этиотропное лечение: при дисбиозе II–IV степени назначают препараты антибактериального действия: метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки), клиндамицин (по 0,5 г 4 раза в сутки), цефалексин (по 0,5 г 2 раза в сутки), бисептол (по 0,48 г 2 раза в сутки), сульгин (по 1 г 3–4 раза в сутки), фуразолидон (0,1 г 4 раза в сутки). После применения антибактериальных препаратов назначают эубиотики – бифидумбактерин или бификол по 5 доз 3 раза в сутки за 30 мин до еды, коли-бактерин или лактобактерин по 3 дозы 3 раза в сутки до еды, хилакфорте по 40 капель 3 раза в день перед едой. Лечение бактерийными препаратами проводят длительно: 3 курса по 3 месяца в течение года. При стафилококковом дисбактериозе назначают антистафилококковый бактериофаг (по 20 мл 3 раза в день в течение 15–20 дней), при протейном дисбактериозе – коли-протейный бактериофаг внутрь по 20 мл 3 раза в сутки, курс лечения – 2–3 недели.
В качестве антидиарейных симптоматических средств назначают имодиум (лоперамид) по 1 капсуле 2–3 раза в сутки до еды на 3–5 дней.
Для улучшения процесса пищеварения рекомендуются ферментные средства: панкреатин, панзинорм форте, фестал, дигестал, панкурмен, мезим форте, трифермент, дозы которых подбираются индивидуально (от 1 таблетки 3 раза в сутки до 3–4 таблеток 4 раза в день) и которые назначают непосредственно до или во время еды в течение 2–3 месяцев. При необходимости заместительную терапию ферментами продолжают и более продолжительное время.
Для нормализации общего состояния больных с энтеритом и ликвидации обменных расстройств показана заместительная терапия. С целью восполнения дефицита витаминов на 4–5 недель назначают витамины В, и В6 по 50 мг, РР – 10–30 мг, С – по 500 мг. При стеаторее показано парентеральное введение витамина В2 (100–200 мкг) в сочетании с жирорастворимыми витаминами.
Внутрь назначают рибофлавин по 0,02 г, фолиевую кислоту по 0,003 г раза в день, витамин Е по 3300 МЕ 2 раза в день. При хроническом энтерите, протекающем с выраженной белковой недостаточностью, наряду с диетой показано парентеральное введение плазмы по 150–200 мл белковых гидролизатов и смесей аминокислот (аминопептида, альвезина, полиамина, интрафузин по 250–500 мл внутривенно в течение 20 дней) в сочетании с анаболическими гормонами (ретаболилом по 2,0 мл 1 раз в 7—10 дней в течение 3–4 недель) и жировыми смесями типа интралипида.