Госпитальная терапия: конспект лекций
Шрифт:
В качестве вспомогательного метода лечения могут быть применены отвары трав, имеющих противовоспалительное и гемостатическое действие (корень кровохлебки, лист крапивы, лишайник, шишки серой ольхи, корень солодки), фитотерапия нередко позволяет уменьшить дозу салазопрепаратов, продлить ремиссию.
Прогноз и профилактика. При тяжелом течении и наличии системных и местных осложнений прогноз серьезный. Больные абсолютно нетрудоспособны. При легкой и среднетяжелой формах болезни прогноз для жизни благоприятен. Пациенты нуждаются в переводе на легкий труд.
В период ремиссии рекомендуется
ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни почек. Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. ОГН может быть самостоятельным заболеванием (первичный) или носить вторичный характер в составе другого заболевания, усложняя клиническую картину и диагностику последнего. ОГН болеют, как правило, мужчины молодого и среднего возраста.
Этиология. ОГН возникает чаще всего после перенесенной кокковой инфекции (гриппа, острых ангин, фарингитов, вызванных так называемыми нефритогенными штаммами микроорганизмов).
У 60–80 % больных выявляется -гемолитический стрептококк группы А, в 1/3 случаев этиологию ОГН установить не удается. Длительное переохлаждение, особенно в условиях повышенной влажности, способствует развитию ОГН. Одним из факторов возникновения болезни также является вакцинация, причем в 75 % случаев почки поражаются после второй или третьей инъекции.
Патогенез. Патогенез заболевания имеет иммунный механизм: при попадании в организм антигенов (стрептококковых, лекарственных, чужеродных белков) в ответ образуются антитела, связывающие эти антигены и вместе с 3-й фракцией комплемента образующие циркулирующие в сосудистом русле иммунные комплексы. Комплексы способны откладываться на наружной стороне базальной мембраны капилляров клубочков, вызывая их поражение посредством выделения продуктов расщепления комплемента, повышающих проницаемость капилляров и вызывающих локальные изменения в последних. К местам отложения иммунных комплексов устремляются нейтрофилы, лизосомальные ферменты которых усугубляют повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Дегрануляция тромбоцитов вызывает освобождение серотонина, приводящего к гемокоагуляции и отложению фибрина на базальной мембране.
Элиминации иммунных комплексов из организма способствует макрофагальная реакция в виде пролиферации клеток мезангия и эндотелия, при эффективности данного процесса наступает выздоровление.
Клиническая картина. Клиническая картина заболевания складывается из следующих синдромов.
Мочевой синдром.
1. Протеинурия вследствие прохождения молекул белка через пространства стенки капилляра клубочка, образовавшегося при осаждении на них иммунных комплексов. Протеинурия носит селективный характер, при которой через гломерулярный «фильтр» проходят преимущественно альбумины.
2. Гематурия вследствие вовлечения
3. Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндрических клеток канальцев. При дистрофических процессах в канальцах из распавшихся клеток почечного эпителия образуются зернистые цилиндры, состоящие из плотной зернистой массы; восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру; гиалиновые цилиндры являются белковыми образованиями.
Гипертонический синдром наблюдается вследствие:
1) задержки натрия и воды;
2) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем;
3) снижения функции депрессорной системы почек.
Отечный синдром связывают со следующими факторами:
1) снижением клубочковой фильтрации вследствие их поражения;
2) уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;
3) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия;
4) увеличением ОЦК;
5) вторичным гиперальдостеронизмом;
6) повышением секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отдела нефрона к нему, приводящей к задержке жидкости;
7) повышением проницаемости стенок капилляров и выходом плазмы в ткани;
8) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.
Жалобы, предъявляемые при ОГН, малоспецифичны и встречаются при различных заболеваниях. Очень важно указание в анамнезе на недавно перенесенную ангину, обострение хронического тонзиллита, переохлаждение и т. д. Некоторые больные отмечают уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозностью) лица в утренние часы. У 1/3—3/4 больных в первые дни болезни отмечаются не очень сильные, ноющие боли в поясничной области, связанные с увеличением размеров почек. Также наблюдаются повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной.
Артериальная гипертензия, выявляемая лишь у половины больны, характеризуется повышением цифр до 140–160/85—90 мм рт. ст. (редко – до 180/100 мм рт. ст.).
Диагностика. В 100 % случаев при исследовании мочи диагностируются протеинурия различной степени выраженности, цилиндрурия и, что имеет наибольшее значение для диагностики, гематурия различной степени выраженности – от микрогематурии (до 10 эритроцитов в поле зрения) до макрогематурии (хотя и достаточно редкой). Однако при подозрении на ОГН необходимо провести серию повторных исследований мочи или поставить пробу Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл), так как в однократной порции мочи эритроцитов можно не обнаружить.
При исследовании крови выявляются острофазовые показатели (повышение содержания фибриногена и 2– глобулина, С-реактивного белка, ускорение СОЭ), количество лейкоцитов меняется мало, умеренная анемия. При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинина, индикана, мочевины) не изменяется.
В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реберга – снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции, нормализующейся по мере выздоровления.