Госпитальная терапия: конспект лекций

Мостовая О. С.

Эндоскопическая диагностика приобретает решающее значение в верификации диагноза. Для болезни Крона наиболее характерно изменение антрального отдела желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки. Эндоскопически возможно выявление циркулярного сужения антрального отдела, напоминающее опухолевый стеноз.

Начальный период болезни Крона характеризуется скудными эндоскопическими данными: тусклая слизистая оболочка, на фоне которой видны эрозии по типу афт, окруженные белесоватыми грануляциями. Сосудистый рисунок отсутствует или сглажен. В просвете кишки и на ее стенках определяется гноевидная слизь. При клинической ремиссии описанные изменения могут полностью исчезать. По мере прогрессирования заболевания слизистая становится неравномерно утолщенной, имеет белесоватый цвет, отмечаются большие поверхностные или глубокие

язвы-трещины. Просвет кишки сужается, затрудняя продвижение колоноскопа. Колоноскопия дает возможность выполнить прицельную биопсию слизистой оболочки на любом участке толстой кишки и в терминальном отделе подвздошной. При болезни Крона патологический процесс начинается в подслизистом слое, поэтому биопсия должна производиться так, чтобы в биопсийный материал попал участок подслизистого слоя. В связи с изложенным в 54 % случаев морфологический субстрат болезни не выявляется.

Дифференцировать болезнь Крона необходимо от неспецифического язвенного колита, гастроинтестинального туберкулеза, ишемического колита, болезни Уиппла, дивертикулярной болезни, псевдомембранозного колита, лимфогранулематоза, первичного тонкокишечного амилоидоза, хронического энтерита. Общим для всех перечисленных заболеваний являются синдром кишечной диспепсии и некоторые системные поражения.

Однако для неспецифического язвенного колита характерно изменение дистальных участков толстой кишки с обязательным вовлечением в процесс прямой и сигмовидной. При неспецифическом язвенном колите не наблюдается сегментарности поражения; реже, чем при болезни Крона, определяются системные проявления, и менее выражен синдром мальабсорбции. Однако наиболее точно диагноз болезни Крона подтверждают данные эндоскопии с прицельной биопсией.

Гастроинтестинальную форму туберкулеза отличают от болезни Крона частая локализация в подвздошной кишке, эндоскопические данные, позволяющие обнаружить язвы с приподнятыми, отслоившимися краями, заполненные сероватым содержимым. Заживают такие язвы с образованием короткого рубца, чего не отмечается при болезни Крона.

У лиц пожилого возраста возникает необходимость дифференцировать болезнь Крона и ишемический колит. Для последнего типичны приступы интенсивных болей в животе после еды, характерны ирригоскопически выявляемые колитические изменения в селезеночном изгибе, нисходящей и сигмовидной кишке. Наиболее важным рентгенологическим признаком ишемического колита служит симптом «отпечатка большого пальца». При эндоскопическом и морфологическом исследовании в биопсийном материале выявляют типичные для ишемического колита гемосидеринсодержащие клетки и фиброз.

Диагноз лимфогранулематоза и первичного кишечного амилоидоза ставится на основании гистологического исследования. В первом случае в биоптате из брыжеечного лимфоузла обнаруживают клетки Березовского—Штернберга, во втором – в слизистой оболочке прямой кишки имеются отложения амилоида.

Лечение. Назначают механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием белков, витаминов, микроэлементов, с исключением молока при его непереносимости, ограничением грубой растительной клетчатки. Показано применение жидких энтеральных гидролизатов.

Основу патогенетической медикаментозной терапии составляют салазопрепараты и кортикостероиды. Суточная доза препаратов – 3–6 г. При локализации патологического процесса в толстой кишке активность сульфасалазина превосходит активность преднизолона.

При отсутствии эффекта от применения сульфасалазина, при поражении преимущественно тонкой кишки и выраженных признаках иммунного воспаления, а также при наличии системных проявлений заболевания показано применение кортикостероидов. Эффект от их применения отмечается в первые 8 недель от начала лечения. Преднизолон назначают по следующей схеме: в разгар обострения 60 мг в сутки, затем дозу постепенно снижают и к 6—10-й неделе доводят до поддерживающей – 5—10 мг в сутки. При достижении клинической ремиссии препарат постепенно отменяют. Если ремиссия не достигнута, лечение преднизолоном продолжается амбулаторно до 52 недель. При тяжелом течении заболевания в случае развития осложнений в виде торпидно текущих ректовагинальных, кожно-энтеральных, энтероэнтеральных свищей показано назначение 6-меркаптопурина внутрь по 0,05 г 2–3 раза в день 10-дневными курсами с интервалом в 3 дня до достижения клинической ремиссии. В последующем переходят на

прием поддерживающих доз препарата в течение года. Доза 6-меркаптопурина при этом составляет 75 мг в сутки. Эффект от лечения иммунодепрессантами можно определить не ранее чем через 3–4 месяца.

Широкое применение в лечении болезни Крона нашел метронидазол, основными показаниями к назначению которого являются перианальные свищи и трещины, отсутствие эффекта от салазопрепаратов и глюкокортикоидов, а также рецидивы заболевания после проктэктомии. Препарат назначают в дозе 500—1000 мг в сутки. Продолжительность непрерывного курса не должна превышать 4 недель.

Симптоматическая терапия болезни Крона сводится к назначению коротких курсов (по 2–3 дня) антидиарейных препаратов (имодиума, лоперамида). Дозы подбираются индивидуально по клиническому эффекту. Не следует назначать антидиарейные средства длительно (более 5 дней). В связи с наличием при болезни Крона синдрома мальабсорбции используют ферментные препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезимфорте, солизим, сомилаза) в дозе от 2 до 6 таблеток с каждым приемом пищи. По показаниям проводится коррекция анемии и гипоальбуминемии назначением препаратов железа (парентерально) и введением альвезина, гидролизаторов белков, аминопептида, аминокровина. Назначают поливитамины в драже, эссенциале в капсулах. Лечение дисбактериоза проводят по общим правилам.

Прогноз и профилактика. При болезни Крона прогноз для жизни при своевременной диагностике и эффективном динамическом наблюдении благоприятный, для трудовой деятельности – неопределенный. У пациентов с тяжелым течением заболевания, при наличии осложнений и системных проявлений, устанавливается I или II группа инвалидности. Болезнь Крона относится к предраковым заболеваниям. Пациента нужно подробно ознакомить с особенностями течения заболевания и предупредить о возможных осложнениях, описав в доступной форме их клинические проявления.

ЛЕКЦИЯ № 14. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни толстой кишки. Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит – воспалительное заболевание, поражающее слизистую оболочку толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями, имеющее хроническое рецидивирующее течение, нередко сопровождающееся развитием опасных для жизни осложнений.

Этиология и патогенез. Неспецифический язвенный колит – идиопатическое заболевание. Причины его возникновения не известны.

Из множества теорий, объясняющих происхождение болезни (инфекционная, ферментативная, аллергическая, иммунная, нейрогенная и др.) наибольший интерес вызывает инфекционная теория, однако попытки выделить возбудитель из содержимого толстой кишки оказались безуспешными.

Патологический процесс при хроническом неспецифическом язвенном колите начинается в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении, захватывая вышележащие участки толстой кишки.

Воспаление может ограничиться прямой кишкой (проктит), прямой и сигмовидной (проктосигмоидит), распространиться на весь левый отдел (левосторонний колит) или поражать всю толстую кишку (тотальный колит).

В функциональном отношении длина толстой кишки при неспецифическом колите уменьшается примерно на 1/3. При исследовании патологоанатомического материала выявляется диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки (выраженный отек и полнокровие, утолщение складок).

В слизистой образуются язвы различных размеров, имеющие неправильную форму, дно которых располагается в слизистой оболочке, реже – в подслизистом слое, в мышечной и серозной оболочке.

Морфологически в начальном периоде определяется инфильтрат в собственной пластинке слизистой оболочки, состоящий из лимфоцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, расширение кровеносных сосудов и набухание эндотелия этих сосудов. Нарушение микроциркуляции сопровождается развитием гипоксии, которая усугубляет нарушения структуры и функции эпителия слизистой оболочки. Стадия выраженных клинических проявлений сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией поверхностного слоя эпителия, развитием криптита, при котором возникают скопления нейтрофилов в просвете крипт. Дистальные отделы крипт облитерируются, появляются крипт-абсцессы, в образовании которых важную роль играет нарушение созревания эпителиоцитов. При некрозе эпителия, выстилающего крипты, крипт-абсцессы вскрываются, образуются язвы.