Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
Шрифт:
Морфологические изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка – формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой
Клиника.
Инкубационный период длится от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38–39°С, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда отмечается необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до куриного яйца, реже до апельсина, умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.
Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным торпидным, но доброкачественным течением. К атипичным относятся стертые и субклинические формы болезни.
Изменения в крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов количество лейкоцитов может достигать 15–25 * 109/л, характерны нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.
Течение болезни затягивается до 3 мес. и более. Возможны рецидивы болезни с повторными нагноениями.
Диагностика.
Заболевание диагностируют на основании обнаружения первичного аффекта на месте следов царапин или укусов кошки, регионарного лимфаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, наличия умеренно выраженных симптомов интоксикации и характерных изменений крови.
Для подтверждения диагноза используют внутрикожную пробу с групповым орнитозным антигеном или антигеном, приготовленным из нагноившегося лимфатического узла больного. Внутрикожная проба становится положительной с 3–5-го дня болезни и может быть таковой в течение многих лет. Для серологической диагностики можно использовать РСК, с орнитозным антигеном.
Доброкачественный лимфоретикулез необходимо дифференцировать от бактериального лимфаденита, лимфогранулематоза, туберкулеза лимфатических узлов, туляремии и др.
Лечение.
Терапия
Профилактика.
Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.
Корь.
Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
Определение.
Корь острое инфекционное заболевание характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями, пятнисто-узелковой сыпью, склонностью к осложнениям, вызванных патогенной и условно- патогенной флорой.
Актуальность.
Сохраняется эпидемическая опасность завоза (заноса) инфекции в связи с распространением в мире, особенно в развивающихся странах.
Характеристика возбудителя.
Возбудитель кори – РНК содержащий вирус Polinosa morbillorum (Paramyxoviridae). Нестоек. Склонен к аттенуированию, есть непатогенные, но высокоиммуногенные штаммы, исходные для вакцин. Быстро инактивируется под действием ультрафиолета, нагревания и дезинфицирующих средств.
Основные проявления эпидемического процесса.
Источник – человек (заразен катаральный период, период высыпания до 4–5 дня, при пневмонии до 10 дня). Легко распространяется с током воздуха (сквозняк, конвенция). Восприимчивость очень высокая. Индекс – 0,96. Дети до 3 месяцев редко заболевают, с 6 месяцев защиты нет. Иммунитет пожизненный, но, если человек болел корью в первые 6 месяцев, то возможна повторная корь (1–2%). Возможна трансплацентарная передача (болезнь матери накануне родов). Сезонность – зимне-весенний период. В мире погибает до 1 млн. детей в год. В последние годы в Беларуси не регистрируется.
Этапы патогенеза.
Вирус проникает через слизистые верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Размножение его происходит в эпителии и регионарных лимфоузлах, затем наступает генерализация вируса (вирусемия). Фиксация вируса наблюдается во всех органах и тканях, размножение идёт с образованием небольших воспалительных инфильтратов, пролиферацией ретикулярных элементов и многоядерных гигантских клеток. Возможна повторная генерализация. Наблюдается катаральное поражение всех слизистых, вовлечение в процесс всех лимфообразований; формирование специфического поражения эпителия; высыпания на коже в виде пятнисто-узелковой сыпи; в легких расстройство крово- и лимфообращения, инфильтрация межуточной ткани; поражение нервной системы (головной мозг). Поражение эпителия "обнажает'' организм перед вторичной флорой (стафилококк, шигеллы и др.). У привитых против кори контакт с "уличным" вирусом вызывает бурный подъем антител ("бустер"-эффект).
Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям, желудочно-кишечному тракту. В связи с этим при кори характерно развитие ларингитов, трахеитов, эндомиоперибронхитов, пневмоний с наличием типичных многоядерных гигантских клеток в альвеолах. Изменения в ЦНС при неосложненной кори проявляются расстройствами крово- и лимфообращения в головном мозге (коревая энцефалопатия), в более тяжелых случаях возникают менингиты и менингоэнцефалиты. Поражения ЖКТ при кори характеризуются возникновением стоматитов (катаральных, афтозных, язвенных) и колитов, которые могут появляться уже в продроме.