Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие
Шрифт:
Рис. 50. Лимфатическая система желудка (желудок оттянут кверху). 1 – желудочные лимфатические узлы (левые), 2 – желудочно-сальниковые узлы (левые), 3 – верхние панкреатические лимфатические узлы, 4 – поясничные лимфатические узлы, 5 – нижние брыжеечные лимфатические узлы, 6 – верхние брыжеечные лимфатические узлы, 7 – панкреатодуоденальные лимфатические узлы, 8 – пилорические лимфатические узлы, 9 – чревные лимфатические узлы, 10 – печеночные лимфатические узлы, 11 —желудочные лимфатические узлы (правые), 12 – желудочно-сальниковые правые лимфатические узлы
Совершенно очевидно, что на величину показателя заболеваемости населения раком желудка оказывает влияние характер и режим питания. Наличие в рационе питания достаточного количества растительной пищи и фруктов, микроэлементов и витаминов, в частности витаминов А, Е и С, животных и растительных белков существенно снижает риск возникновения рака желудка. Наиболее наглядный в этом пример США, где за последние 70 лет пропаганды рационального питания многократно снизилась заболеваемость населения раком желудка.
В последние годы особое значение в канцерогенезе отводят некоторым химическим веществам. Наиболее активными из них являются N-нитрозосоединения. Экспериментально доказано, что добавление в пищу нитрозосоединений в 90 % наблюдений вызывает у лабораторных мышей развитие рака желудка. Синтез в желудке человека канцерогенных соединений, поступающих с пищей и водой, может происходить как в кислой, так и в слабокислой и нейтральной среде.
В настоящее время все больше внимания уделяют влиянию Helicobacter pylori (HP) на возникновение рака желудка. Это обусловлено сообщениями отечественных и зарубежных исследователей, которые отмечают увеличение уровня заболеваемости у лиц, инфицированных данным микроорганизмом.
После того, как в 1983 г. Marshall, исследуя биоптаты слизистой оболочки желудка больных язвенной болезнью, обнаружил и описал микроорганизм, классифицированный как Helicobacter pylori , впоследствии признанный ведущим в этиологии хронического неиммунного антрального гастрита, исследователей заинтересовали его связи в возникновении рака желудка.
В
На основании изучения разнообразных эпидемиологических данных P. Correa (1975) была сформулирована патогенетическая модель рака желудка. Суть ее состоит в том, что в течение значительного промежутка времени избыточное потребление соли и других раздражающих слизистую оболочку пищевых факторов приводит к разрушению защитного слизистого барьера, острому воспалению, некрозу, повторяющейся регенерации слизистой оболочки. Этому же может способствовать рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Также следует отметить роль аутоиммунных процессов с повреждением главных и обкладочных клеток. Повторяющиеся воздействия этих факторов наряду с поступлением и синтезом нитрозосоединений приводят к формированию хронического гастрита с неравномерной атрофией специализированных желез. В подавляющем большинстве случаев эти изменения не сопровождаются клиническим проявлением заболевания. Помимо атрофических изменений желез появляется кишечная метаплазия, которую можно рассматривать как неспецифическую приспособительную или регенераторную реакцию эпителия. Появление этих изменений может приводить к снижению желудочной секреции: сначала кислотопродукции, затем пепсина. Недостаточное поступление веществ, снижающих эффективность реакции нитрозирования аминосоединений, особенно витаминов А, С и Е, а также иммунодепрессия в этих условиях обеспечивает канцерогенное воздействие нитрозосоединений, появление и постепенное нарастание атипических реакций с переходом в преинвазивный и далее инвазивный рак.
Совещание экспертов ВОЗ признало, что с морфологической точки зрения предрак существует, причем следует различать предраковые состояния и предраковые изменения.
Предраковое (или фоновое) состояние – понятие клиническое и характеризуется теми заболеваниями желудка, которые наиболее часто предшествуют развитию рака. Предраковые изменения – это сумма морфологических признаков, называемых дисплазией, предшествующих и сопутствующих раку.
Дисплазия – понятие, которое включает в себя клеточную атипию, нарушение дифференциации и структуры слизистой оболочки. В большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается стабильной, хотя несомненна возможность ее трансформации в рак. Тяжелая степень дисплазии также способна подвергаться обратному развитию, однако вероятность ее озлокачествления достаточно велика и может достигать 75 % (Чиссов В. И., 2000).
Считается, что только у 60 % больных начальным раком желудка в анамнезе имеется указание на хронические заболевания: ведущими среди них являются хронический гастрит – 76,7 %, у 12,4 % больных ранее была диагностирована язвенная болезнь 12-перстной кишки, у 7 % – язвенная болезнь желудка, у 0,8 % – полипы, у 3,1 % – оперированный желудок (Чиссов В. И., Вашакмадзе Л. А., 2000).
Морфологическое исследование установило, что основным предраковым заболеванием при начальном раке желудка является хронический гастрит (около 90 %), в том числе и в оперированном желудке. Менее значимы аденомы (до 8-10 %), гиперпластические полипы (около 3 %), язва желудка (до 1–2%).
К ранней онкологической патологии желудка Б. Е. Петерсон и со-авт. (1985) относят предраковые изменения слизистой оболочки, рак in situ и инвазивный рак (опухоль диаметром до 1 см, которая не прорастает в подслизистый слой).
Специалисты Японского общества гастроэнтерологов-эндоскопистов (1962) под термином «ранний» предлагают определять рак, расположенный в границах слизистой оболочки желудка без проникновения в мышечный слой, независимо от наличия или отсутствия метастазов в лимфатические узлы. При этом принципиально важным является четкое разграничение понятий «карцинома in situ» (поражение эпителия слизистой), опухолевое поражение слизистой оболочки и под слизистого слоя.
По данным японских авторов, при расположении рака желудка в границах слизистой оболочки выживаемость больных после радикальной операции достигает 100 %; при прорастании опухоли в подслизистый слой этот показатель снижается до 75 %; при инвазии рака в мышечную и серозную оболочки желудка выживаемость составляет не более 25 %.
Сочетание предраковых состояний с предраковыми изменениями повышает риск развития рака желудка.
К предраковым заболеваниям, на основе которых может развиться рак желудка, относят: хронический атрофический и гипертрофический гастрит, ригидный антральный гастрит, язвенную болезнь желудка, полипы и полипоз желудка, болезнь Менетрие (складчатый гастрит), пернициозную анемию, атрофический гастрит культи желудка.
Следует отметить, что рак желудка, который развивается на фоне хронического атрофического гастрита, всегда сопровождается гипохлоргидрией или ахлоргидрией. Больные хроническим гастритом должны находиться под постоянным врачебным наблюдением и проходить не менее 2 раз в год профилактические осмотры с целью возможного выявления ранних форм рака желудка.
Малигнизация язвы желудка, по данным большинства авторов, колеблется от 1 до 17 % случаев. Как предраковую рассматривают чаще каллезную язву, хотя правильнее расценивать каждую язву желудка (любых размеров) как потенциально злокачественную.
Большинство исследователей рекомендуют в качестве дифференциально-диагностического приема проводить курс терапии на протяжении 4–6 недель. Если язва желудка на протяжении указанного срока не рубцуется, необходимо предлагать пациентам операцию. Вместе с тем необходимо помнить, что и небольшие раковые язвы могут временно эпителизироваться под действием противоязвенных препаратов.
Менее значимы в структуре начального рака желудка малигнизированные полипы, при этом потенциал малигнизации у различных типов полипов неодинаков: аденомы (аденоматозные) озлокачествляются в 36 %, а гиперпластические полипы – в 3,5 % случаев.
У больных пернициозной анемией (обусловленной недостаточностью в организме витамина В12) постоянно наблюдается хронический атрофический гастрит. Во многих случаях он протекает с кишечной метаплазией эпителия желудка. Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 3–5 раз чаще, чем у здоровых людей (Бондарь Г. В. и соавт., 2003).
Болезнь Менетрие – своеобразное и редкое заболевание желудка, которое характеризуется гиперплазией эпителия и резким утолщением складок слизистой оболочки. Клиническая картина при этом характеризуется болями в эпигастральной области, похудением и тошнотой. Заболевание имеет хроническое течение. Иногда наблюдается спонтанное выздоровление или переход в хронический атрофический гастрит. Рак возникает примерно у 10 % заболевших.
Хронический гастрит культи желудка нередко сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия. Патологические изменения с течением времени прогрессируют, частота их возрастает. Создаются условия для возникновения рака культи желудка.
Рак культи желудка возникает у 2–6 % из числа оперированных по поводу доброкачественных заболеваний желудка. Мужчины болеют в 4–5 раз чаще женщин. Заболеваемость раком культи резецированного желудка в последние годы возрастает. Опухоль чаще возникает через 10–20 лет после операции. Риск повышается у людей, которым резекция желудка выполнена в молодом возрасте. То, что ранее именовалось термином «поздние рецидивы рака оперированного желудка», по мнению Я. Д. Витебского (1991), есть новая опухоль, которая возникла вследствие рефлюкса желчи в культю желудка.
Больные, которые перенесли резекцию желудка 10 и более лет тому назад, должны ежегодно проходить осмотр врача с обязательным эндоскопическим или рентгенологическим обследованием.
Классификация
В зависимости от локализации выделяют рак кардиального отдела, рак тела (малая и большая кривизны, передняя и задняя стенки) и рак антрального отдела желудка. Чаще всего рак поражает антральный отдел желудка (60 % наблюдений). На малой кривизне карцинома развивается у 20–25 % больных, на передней и задней стенках – в 2–5% наблюдений, в проксимальных отделах – у 10–15 %, тотальное поражение регистрируют у 5 % пациентов, а большая кривизна желудка поражается у 1–3 % больных.
Макроскопически различают три типа роста рака желудка (экзофитный, эндофитный и смешанный). С ними можно связать особенности клинической симптоматики заболевания и характер метастазирования. Экзофитный (полиповидный, грибовидный, блюдцеобразный, бляшковидный) рост опухоли характеризуется четкими границами (рис. 51).
При экзофитном раке новообразование имеет вид полипа, бляшки или гриба. При изъязвлении такой опухоли ее центр принимает вид блюдца. На расстояние более 2–3 см от видимого края опухоли раковая инфильтрация обычно не распространяется. Наиболее злокачественно протекает рак желудка, отличающийся эндофитным (инфильтративным) типом роста.
Рис. 51. Множественный рак желудка. Препарат рассечен по большой кривизне после его экстирпации. Слева видны три полипозных рака желудка (в виде куста), справа– блюдцеобразный рак средней трети. Между двумя полипообразными опухолями виден участок пищевода
Эти опухоли не вдаются в просвет органа и не имеют четких границ. Инфильтративные карциномы распространяются вдоль стенки желудка, главным образом по подслизистому слою, богатому лимфатическими сосудами, и чаще метастазируют. Складки слизистой оболочки желудка при этом расправляются, сглаживаются. При микроскопическом исследовании удаленного препарата клетки рака можно обнаружить на расстоянии 5–7 см от предполагаемой границы опухоли. При смешанном типе сочетаются признаки экзо– и эндофитного роста. В этих случаях течение заболевания определяет инфильтративный компонент опухоли.
Международная гистологическая классификация, принятая ВОЗ в 1977 году, подразделяет рак желудка на:
1. Аденокарциному: а) папиллярную, б) тубулярную, в) муцинозную, г) перстневидноклеточную.
2. Железисто-плоскоклеточный рак.
3. Плоскоклеточный
4. Недифференцированный рак.
5. Неклассифицируемый рак.
По степени дифференцировки опухолевых клеток международная классификация предусматривает высоко-, умеренно-и низкодифференцированные виды аденокарцином. Следует отметить, что в пределах одной опухоли могут обнаруживаться участки различного строения и разной степени дифференцировки. Это объясняется сложностью строения слизистой оболочки желудка, способностью ее камбиальных клеток дифференцироваться в морфологически и функционально различные клеточные элементы.
Кроме традиционной классификации ВОЗ, широкое распространение при эпидемиологических исследованиях получила классификация К. Lauren (1965), которая делит карциномы желудка на опухоли с кишечным и диффузным типами строения. Рак желудка кишечного типа часто возникает на фоне кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка и в большинстве случаев характеризуется экзофитной формой роста. Диффузный тип рака чаще встречается при низкодифференцированных аденокарциномах, перстневидноклеточном и анапластическом раках и характеризуется распространенной диффузной инфильтрацией желудочной стенки.
Эндоскопическая классификация ранних форм рака желудка (по данным Японского общества эндоскопистов) выделяет три типа раннего рака: I – выбухающий; II – поверхностный; III – язвенный.
Выбухающий тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой оболочки более чем на 5 мм; поверхностный тип подразделяют на 3 формы: а) приподнятый: опухоль выступает до
5 мм над окружающей поверхностью слизистой оболочки; б) плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружающей поверхности слизистой оболочки; в) вогнутый: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня слизистой оболочки до 5 мм; подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем на 5 мм.
Для характеристики типа роста опухоли широко применяют классификацию по Борману (Borrmann, предложенную еще в 1926 году), которая позволяет прогнозировать течение процесса и планировать адекватный объем хирургического вмешательства. По этой классификации различают 4 типа роста опухоли (рис. 59).
I. Полипозный – хорошо отграниченный с относительно благоприятным прогнозом, встречается в 5 % случаев.
II. Язвенный – с блюдцеобразно приподнятыми краями и менее экспансивным ростом, составляет 35 % всех заболеваний раком желудка.
Рис. 59. Макроскопические формы роста рака желудка (по Борману).
I – полипозный тип;
II – язвенный тип;
III – инфильтративно-язвенный тип;
IV – диффузно-инфильтративный тип (скиррозный).III.Инфильтративно-язвенный – с прорастанием глубоких слоев стенки без четкого отграничения от здоровых тканей и ранним метастазированием, частота 50 %. Прогноз неблагоприятный.
IV. Скиррозная диффузно-инфильтративная опухоль, которая часто оставляет интактным поверхностный слой слизистой оболочки (растет в подслизистой основе), поэтому ее трудно распознать при гастроскопии, составляет 10 % случаев рака желудка; прогноз неблагоприятный.
Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Возможны также гематогенный, контактный или имплантационный пути распространения опухоли. Чаще отмечается следующая последовательность метастазирования: сначала поражаются регионарные лимфатические барьеры (лимфатические узлы, расположенные в связках желудка), затем лимфатические узлы (л/у), сопровождающие крупные артерии, питающие желудок, потом забрюшинные и органы брюшной полости. Пути распространения рака желудка представлены на рисунке 60.
Рис. 60. Пути распространения рака желудка
В настоящее время, на основании работ Японского общества по изучению рака желудка (1998) детально описаны 20 групп регионарных лимфатических узлов, формирующих три последовательные (не в истинном понимании последовательности) этапа метастазирования от различных отделов желудка – N1 до N3: (рис. 61).
Первый этап: перигастральные лимфоколлекторы, расположенные в связочном аппарате желудка (№ 1–6);
Второй этап: забрюшинные лимфатические узлы, расположенные по ходу ветвей чревного ствола (лимфатические узлы по ходу левой желудочной артерии (№ 7), общей печеночной артерии (№ 8а+р), чревного ствола (№ 9), в воротах селезенки (№ 10), по ходу селезеночной артерии (№ 11 p + d)).
Третий этап: лимфатические узлы гепатодуоденальной связки (№ 12а+р+Ь), ретропанкреатодуоденальные (№ 13), лимфатические узлы по ходу верхней брыжеечной артерии (№ 14a+v), в корне брыжейки поперечной ободочной кишки по ходу средней ободочной артерии (№ 15), парааортальные лимфатические узлы, расположенные на различном уровне брюшной аорты (№ 16 а1-а2, Ь1-Ь2).
Рис. 61 . Схема регионарных лимфатических узлов желудка (JGCA, 1998)
На основании этой классификации и показателей выживаемости, вовлечение лимфатических коллекторов N1 – N2 рассматривают как регионарное метастазирование, тогда как вовлечение лимфатических узлов N3 – как отдаленное метастазирование.
Карцинома желудка имеет склонность в большей степени распространяться вверх по желудочной стенке соответственно преимущественному току лимфы в сторону малой кривизны желудка и желудочно-поджелудочной связки, где расположен главный коллектор лимфооттока от желудка.
Гематогенно наиболее часто рак желудка метастазирует в печень. Реже метастазы обнаруживают в легких, надпочечниках, костях.
Для рака желудка характерными отдаленными метастазами считаются: метастаз Вирхова, или вирховская железа (в лимфатических узлах левой надключичной области), метастаз сестры Мэри Джозеф (ретроградные метастазы, распространяющиеся по лимфатическим сосудам круглой связки печени, в пупке), Шницлера (в пространство Дугласа, или параректальной клетчатке тазового дна), метастаз Крукенберга (в яичниках).
Следует сделать ремарку, что на сегодняшний день метастазы Крукенберга рассматриваются не как гематогенные или имплантационные, а как лимфогенные метастазы, косвенно свидетельствующие о широком поражении парааортального лимфатического коллектора. Этим также обусловлено обязательное двустороннее поражение яичников. Учитывая такой механизм поражения, метастазы Крукенберга не рассматриваются как противопоказание к хирургическому лечению.Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание)
Т – первичная опухоль.
ТХ– первичная опухоль не может быть оценена.
Т0 – отсутствие данных о первичной опухоли.
Tis – карцинома in situ : интраэпителиальная опухоль без инвазии в собственную пластинку слизистой оболочки, тяжелая дисплазия.
Т1 – опухоль прорастает в собственную пластинку слизистой оболочки, мышечную пластинку слизистой оболочки или подслизистую основу.
Т1а – опухоль прорастает в собственную пластинку слизистой оболочки или мышечную пластинку слизистой оболочки.
T1b – опухоль прорастает в под слизистую основу.
Т2 – опухоль прорастает в мышечную оболочку.
ТЗ – опухоль прорастает в подсерозную основу.
Т4 – опухоль прорастает в серозную оболочку и распространяется на соседние структуры (1’23).
Т4а – опухоль прорастает в серозную оболочку.
Т4Ь – опухоль врастает в соседние структуры (1’2 3).
Примечания: (1) Соседними структурами для желудка являются селезенка, поперечная ободочная кишка, печень, диафрагма, поджелудочная железа, брюшная стенка, надпочечники, почки, тонкая кишка, забрюшинное пространство.
(2) Интрамуральное (внутрипросветное) распространение на двенадцатиперстную кишку или пищевод классифицируют по глубине наибольшей инвазии в любой из этих органов, включая желудок.
(3) опухоль, которая распространяется на желудочно-ободочную или желудочно-печеночную связку, большой и малый сальник, но не прорастает в висцеральную брюшину, классифицируют как ТЗ.N – регионарные лимфатические узлы.
NX – регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены.
N0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.
N1 – метастазы в 1–2 регионарных лимфатических узлах.
N2 – метастазы в 3–6 регионарных лимфатических узлах.
N3 – метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлах.
N3a – Метастазы в 7-15 регионарных лимфатических узлах.
N3b – Метастазы в 16 и более регионарных лимфатических узлах.
М – отдаленные метастазы.
МО – нет отдаленных метастазов.
Ml – есть отдаленные метастазы.
Примечание: отдаленные метастазы включают диссеминацию по брюшине, положительную цитологию перитонеальной жидкости и элементы опухоли в сальнике, не являющиеся частью непрерывного распространения.Группировка по стадиям.
Клиническая картина и данные объективного исследования
Симптомы рака желудка весьма разнообразны. Несмотря на отсутствие специфичных, имеются косвенные признаки, указывающие на возможность существования опухоли. Каждый из них должен сразу же насторожить врача. Ранний рак желудка клинических проявлений, к сожалению, не имеет. Все жалобы больных связаны с другими длительно существующими хроническими заболеваниями желудка. Симптомы рака желудка в начале заболевания характеризуются преимущественно теми функциональными нарушениями, которые имеются в доопухолевой фазе развития или типичны для предраковых заболеваний. Основными трудностями ранней диагностики рака желудка являются скрытое течение данного заболевания в доклинической стадии, а жалобы пациентов ничем не отличаются от таковых при доброкачественных поражениях желудка воспалительного или функционального характера. Причем латентное течение бывает весьма длительным, а симптомы появляются по мере роста опухоли.
В зависимости от фона, на котором развивается опухоль, принято различать 3 клинических типа заболевания: 1) рак, развившийся в здоровом желудке; 2) рак, развившийся на фоне язвенной болезни желудка; 3) рак, развившийся на фоне хронического гастрита или полипоза желудка.
Клиническая классификация, предложенная С. А. Холдиным, указывает на частоту отдельных форм рака как в ранней, так и в более поздних фазах. Согласно этой классификации выделяют 4 типа рака желудка: 1) рак с преобладанием местных желудочных проявлений (начиная с незначительных явлений «дискомфорта» и кончая резкими функциональными нарушениями); 2) рак с преобладанием общих нарушений (различной степени выраженности анемии, кахексии, слабости, утомляемости); 3) рак «маскированный», протекающий с симптомами заболеваний других органов; 4) рак бессимптомный (протекающий скрыто).