Конспект лекций по туберкулезу

Мостовая Елена Сергеевна

Это влечет за собой агрегацию и лабиализацию лизосом, выход их содержимого в цитозоль и повреждение внутриклеточных структур, а затем и самой клетки. Особенно эти изменения выражены в субпопуляции CD4-клеток, при этом имеется не только их количественное снижение в крови (меньше 500 – 1000 клеток в куб. мм), но и снижение уровня синтеза ими интерлейкина-2 и интерферона-g. Эти клетки являются маложизнеспособными и малоактивными и при индукции ФГА и туберкулином подвергаются апоптозу.

В морфологическом плане экссудативное туберкулезное воспаление в легких имеет характер неспецифической пневмонии и характеризуется острым альвеолитом и очаговым или диффузным выпотом фибрина, лейкоцитов, иногда эритроцитов. Это так называемая фаза

неспецифического воспаления. Постепенно появляются специфические элементы, характерные только для туберкулезного воспаления. Возникают участки лобулярной специфической пневмонии с поражением бронхов (бронхолобулярные инфильтраты) и с тенденцией к слиянию и распространению процесса в пределах I–II-го сегментов, реже – доли легкого. Туберкулезные лобулярные и лобулярные сливные пневмонии в легких подвергаются казеозному превращению. При этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн.

Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани, состоящих из сливающихся друг с другом очагов первичного некроза легочной ткани с очень скудной специфической клеточной реакцией эпителиоидных клеток, лимфоцитов и преобладанием нейтрофилов. Первичный некроз наблюдается в неизмененной ткани легкого, иногда с последующим развитием вокруг участков некроза специфических гранулем. Это отличает данный вид специфического поражения от экссудативного воспаления, где экссудат (а не некроз) является доминирующим компонентом специфического воспаления.

Вопрос 30. Дифференциальная диагностика

Начало заболевания туберкулезом органов дыхания может быть острым и постепенным, а течение – волнообразным, с периодами обострения (вспышками) и затихания процесса.

У большинства больных туберкулез развивается постепенно, с малозаметных симптомов. Однако в последнее время стали чаще встречаться остро начинающиеся и прогрессирующие деструктивные формы по типу скоротечной чахотки (казеозной пневмонии), описанной еще в начале XX столетия.

В клинической картине туберкулеза органов дыхания в основном выделяют синдром воспалительной интоксикации и бронхолегочные (грудные) симптомы, обусловленные специфическим воспалительным процессом в легких.

Синдром воспалительной интоксикации включает в себя такие клинические проявления, как повышение температуры тела, потливость или ночную потливость, ознобы, повышенную утомляемость, слабость, снижение или отсутствие аппетита, потерю массы тела, тахикардию.

Помимо указанных общих нарушений, туберкулез сопровождается и другими изменениями со стороны органов и систем, не связанными с их анатомическим поражением. Такими признаками туберкулезного процесса являются изменения гемограммы, гипонатриемия и психологические аномалии. Наиболее типичными гематологическими сдвигами считаются увеличение числа лейкоцитов и анемия, отмечаемые примерно у 10 % больных. Лейкоцитоз обычно бывает небольшим, хотя изредка развиваются лейкемоидные реакции. Лимфопения более характерна для тяжелых и прогрессирующих форм туберкулеза, а моноцитоз и эозинофилия – для диссеминированных процессов. В отдельных случаях анемия бывает результатом непосредственного поражения костного мозга туберкулезным процессом, но это уже признак локального поражения, а не реактивного состояния.

Из грудных проявлений туберкулеза легких более характерны кашель (более 2–3 недель), выделение мокроты, кровохарканье или легочное кровотечение, одышка, боль в грудной клетке, связанная с дыханием.

Диагностика туберкулеза легких складывается из оценки анамнестических данных, особенностей клинической картины заболевания, микробиологических, лучевых, инструментальных и других методов исследования. Для правильного распознавания туберкулеза легких необходимо учесть важность комплексного исследования больного.

Диагностический

процесс включает несколько последовательных этапов. При этом все методы исследований можно разделить на 3 группы: обязательный диагностический минимум (ОДМ), дополнительные методы исследования неинвазивного (ДМИ-1) и инвазивного (ДМИ-2) характера.

ОДМ включает изучение анамнеза, жалоб, клинических симптомов, физикальное исследование, клинические анализы крови и мочи, микроскопию мокроты по Цилю – Нильсену не менее 3 проб с количественной оценкой массивности бактериовыделения, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях и постановку пробы Манту с 2 ТЕ PPD-Л.

К ДМИ-1 относятся расширенная микробиологическая диагностика с исследованием мокроты методом полимеразно-цепной реакции и посев мокроты на питательные среды с определением лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам; люминесцентная микроскопия мазков капиллярной крови; посев мокроты на неспецифическую микрофлору и грибы; углубленная лучевая диагностика с использованием томографии и зонографии легких и средостения, в том числе компьютерной томографии; углубленная иммунодиагностика с применением иммуноферментного анализа для выявления в крови противотуберкулезных антител и антигенов и туберкулинопровокационных проб.

ДМИ-2 включают бронхоскопию с различными видами биопсий (аспирационной, щеточной и др.) и бронхоальвеолярным лаважем; пункцию плевральной полости и плевробиопсию; трансторакальную биопсию легкого; торакоскопию, медиастиноскопию и, наконец, открытую биопсию легкого с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими исследованиями полученного материала. Обнаружение в биоптате специфических элементов туберкулезной гранулемы (казеоза, эпителиоидных и многоядерных клеток) позволяет морфологически верифицировать туберкулез легких.

Дифференциальная диагностика диссеминированных заболеваний легких неопухолевой природы

Диссеминированные заболевания легких (ДЗЛ) представляют собой гетерогенную группу болезней, объединенную рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Сегодня можно назвать около 200 заболеваний, подходящих под рубрику ДЗЛ.

Изучение влияния факторов экологической агрессии позволяет облегчить диагностику пневмокониозов, экзогенных аллергических альвеолитов и радиационных поражений легких. Особое внимание следует уделять фактору курения. Более 90 % больных гистиоцитозом X (Лангергансо-клеточным гистиоцитозом) – курильщики. С другой стороны, курение как главный этиологический фактор хронического обструктивного бронхита может изменять классическую симптоматику ДЗЛ при сочетании двух болезней.

Учет наличия сосуществующих болезней дает возможность диагностики вторичных ДЗЛ, например, при ревматических болезнях. Кроме того, наличие сосуществующей хронической болезни предполагает систематическое применение лекарств, некоторые из которых могут вести к формированию легочного фиброза как аллергической, так и токсической природы. Классическим примером является амиодароновый фиброзирующий альвеолит, нередко возникающий при длительном применении известного антиаритмического препарата.

Оценка последовательности, скорости появления и развития признаков заболевания может иметь решающее значение в диагностике. Так, первым признаком ИФА чаще всего является быстро нарастающая одышка без признаков обструкции. У больных саркоидозом – напротив, одышка развивается в поздних стадиях болезни. У больных экзогенным альвеолитом одышка носит смешанный характер (сочетание обструкции с рестрикцией) и нередко зависит от контакта с этиологическим фактором (так называемое легкое фермера, птицевода и пр.). Важным в диагностике является анализ архивных рентгенограмм, позволяющий объективно установить истинное начало заболевания и определить характер его прогрессирования, а также проведение клинико-рентгенологических параллелей.