Кошки и гены
Шрифт:
В генетической литературе есть описание еще одной мутации, на этот раз рецессивной, которая тоже влияет на формирование ушей. Она называется «четыре уха» — Four-ears (символ dp). Это довольно курьезная мутация. У гомозигот вырастают четыре уха. Вернее, каждое из ушей «выращивает» свой маленький дубликат. Ходят слухи, что такая кошка есть у Ю. Куклачева. Эффект этой мутации не ограничивается только ушами, но распространяется на особенности развития лицевой части черепа и на функцию нервной системы. Четвероухие котята имеют маленькие глаза, чуть выдающуюся вперед или, наоборот, укороченную нижнюю челюсть. Они сонливы и малоподвижны. Их жизнеспособность снижена.
О челюстях я хотел бы сказать еще два слова. В генеалогической линии кошачьих
Вот какое описание я обнаружил у Дарвина: «М-р Тегетмейер показывал мне череп кошки с настолько развитыми клыками, что они выдавались из-под губ; весь зуб имел 0,95 дюйма в длину, а часть, выдающаяся из десен — 0,6 дюйма». Хотелось бы думать, что эта кошка несла искомую мутацию. К сожалению, подробный анализ наследования этого признака не был проведен, и мутация
была утеряна. Не пропустить бы следующего появления такой мутации!
Как ни важны для кошковладельцев поведенческие и анатомические особенности их питомцев, более всего их волнуют проблемы цвета шерсти и качества опушения. Поэтому я больше не буду томить читателя и испытывать его терпение, а сразу перейду к тому, как гены влияют на формирование этих двух признаков.
Уже на ранних стадиях развития эмбриона в районе нервной трубки выделяется группа специфических клеток — меланобластов, предназначение которых состоит в производстве пигмента и транспортировке его в волос. Волосы, однако, в этот момент развития еще не выросли. Да и вообще они растут не в районе нервной трубки, а на коже. Поэтому меланобласты, для того чтобы достичь места своей постоянной работы, состыковаться с волосяными фолликулами, вынуждены совершать длительные миграции в теле эмбриона. Они перемещаются, протискиваясь между другими клетками, от того места, где возникли, к месту назначения. У них несколько адресов. Во-первых, это кожа, во-вторых, сетчатка глаза. Расстояния от нервного гребня неблизкие. Тем не менее, нормальные меланобласты его преодолевают и прибывают к месту работы точно в тот момент, когда для них подготавливаются рабочие места — волосяные фолликулы и сетчатка.
Но есть доминантная мутация, которая нарушает способность этих клеток к миграции. Это мутация доминантной белой окраски Dominant White [символ W). Поскольку меланобласты у гомо- и гетерозигот по этой мутации не успевают достигнуть вовремя кожи, они не способны передать пигмент в волос, и шерсть вырастает совершенно белой. Иногда им удается все-таки успеть внедриться в волосяные фолликулы, расположенные на голове кошки, и тогда там наблюдаются небольшие окрашенные участки. Количество меланобластов, достигших сетчатки, у разных носителей этой мутации может быть разным. Если их много, то глаза имеют нормальный желтый цвет, если очень мало — голубой. Бывает и так, что в один глаз попало много, а другой мало. В таком случае получается разноглазый кот: один глаз у него желтый, другой голубой.
В Эдинбурге я видел одного кота, у которого было полтора глаза желтых и полглаза голубых.
По-видимому, мутация W нарушает способность к миграции не только меланобластов, но и некоторых других клеток, дифференцирующихся в районе нервной трубки эмбриона.
Связь между белым цветом шерсти, голубым цветом глаз и глухотой отмечал еще Дарвин: «Некоторые примеры корреляции удивительно странны: так, белые кошки с голубыми глазами обыкновенно глухи: но, как засвидетельствовал недавно м-р Тэт, эта особенность свойственна только котам».
М-р Тэт ошибался. Существенных отличий в проявлении этого признака между полами не обнаружено. Хотя надо сказать, что такие плейотропные эффекты гена W, как голубые глаза и глухота, проявляются не у всех его носителей. Меня тянет назвать это «варьирующей пенетрантностью плейотропного эффекта», но
любому испытанию терпения читателя должны быть разумные пределы.
Современные данные о частоте появления этих побочных эффектов гена W таковы: 25%
Очень сходные как по основному действию, так и по плейотропным эффектам мутации описаны у лисицы, мыши, норки и человека. При синдроме Ваарденбурга у людей обнаруживается белая прядь волос; 5% из них имеют глаза разного цвета и страдают глухотой.
Если мутация W приводит к практически полному подавлению миграционной способности меланобластов, то полудоминантная мутация белой пятнистости Piebald Spotting (символ 5] умеренно снижает скорость миграции.
Долгое время думали, что W и 5 — это мутации различных, неаллельных генов, локализованных в разных хромосомах. Сейчас это подвергается сомнению. Появились данные, которые свидетельствуют о том, что мутация S приводит к менее серьезным нарушениям в том же самом гене, что и W. Если мутация W полностью блокирует способность меланоцитов к миграции, то мутация S эту способность ослабляет.
Проявление мутации S зависит от ее дозы. В двойной дозе — в гомозиготном состоянии — она приводит к образованию очень большой зоны депигментации. У гетерозигот размер белой пятнистости меньше. Здесь нужно сказать, что качественную границу между размерами пятен у гомо- и гетерозигот провести трудно. Площадь пятна зависит не только от дозы этого гена, но и от генетического фона, на котором этот ген проявляется. Генетики в таких случаях говорят о варьирующей экспрессивности гена. У отдельных гомозигот размер пятна может быть меньше, чем у иных очень пегих гетерозигот. Проявление этого гена модифицируется другими генами более слабого действия, находящимися в других хромосомах. Сами по себе они не приводят к появлению белой пятнистости, но способны увеличивать или уменьшать ее размер у носителей гена S. Такие гены называются генами-модификаторами.
Многие модификаторы не являются генами в традиционном смысле этого слова. Они сами не кодируют белков. Они представляют собой довольно короткие участки ДНК, которые взаимодействуя с белками транскрипции, могут менять интенсивность или продолжительность наработки белка основным геном, то есть тем геном, проявление которого они модифицируют.
Распределение окрашенных и неокрашенных участков у пегих кошек подчиняется строгим закономерностям. Впервые на них обратил внимание более ста лет назад профессор Московского
университета К. Ф. Рулье. Более подробно об этой его работе я расскажу в главе 7, а здесь хотел бы привести только ту часть его статьи, которая касается кошек.
«Мы наблюдали коров, собак, кошек, кроликов и нашли, что в них есть постоянные законы наплыва белых пятен, но законы эти отличны от законов наплыва того же цвета у лошади, и часто они принадлежат исключительно одному или другому из указанных четырех видов животных.
Так, у собаки и кошки, сходствующих почти совершенно в этом отношении, два наиболее уступчивые места на теле — лапки (что заметил простолюдин в остроте своего рода: «Вишь — собака или кошка — чулочки надела, а башмачки или сапожки позабыла») и грудь; первым местом собака и кошка представляют сходство с лошадью, причем, однако ж, нет преобладания пеготы задних ног перед передними; начинанием же пеготы с груди эти два животных прямо противоположны лошади, и величайшей несообразностию были бы изображения лошади не совершенно белой, а еще более совершенно темною, с белой грудью. Лошадь с белой грудью на темном поле, или пегая собака с темной грудью были бы более уродливы, нежели двуголовая лошадь или собака: второе все-таки встречается в природе, а первое едва ли когда...