Патофизиология. Том 2
Шрифт:
обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются
условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции
желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное
пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического
сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой грубый химус, не
подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается
перистальтика,
основном полостного пищеварения) и мальабсорбции (нарушение всасывания). Ранним
признаком последнего является стеаторея (после приема жирных продуктов питания). Снижается
масса тела, возникают гиповитаминозы, нарушения электролитного обмена, обезвоживание, значительные обменные расстройства.
Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией (отсутствием в желудочном соке пепсина).
Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии
желудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их
заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при
стрессовых ситуациях, авитаминозах (цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий характер
ахилии, меняющийся в зависимости от раздражителя секреции и условий проведения
исследования. Органическая ахилия развивается при выраженном атрофическом
гастрите. Функциональная неполноценность, а затем и структурные изменения в
деятельности главных клеток развиваются позднее, чем в обкладочных клетках.
Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко
сочетается с пернициозной (В12-дефицитной) анемией.
17.2.3.2. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка
Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология
эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации.
Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии,
ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.
Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в
желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение
которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени. При попадании в желудок
большого объема пищи нарушаются «просеивание» крупных ее частиц и их измельчение, осуществляемое за счет сокращения антрального отдела, что, в свою очередь, ухудшает
абсорбцию пищевых веществ. Растяжение желудка большим объемом пищи
перистальтические сокращения антрального отдела и проталкивание пищи к привратнику
и ДПК, что может сопровождаться болевыми ощущениями. Замедление эвакуации
отмечается также при приеме гипертонических растворов и гиперосмолярной, белковой и
особенно жирной пищи, способствующей выработке энтерогастрона в слизистой
кишечника, который относят к дуоденальному тормозному механизму (тормозит
моторику). Замедляется опорожнение желудка при перерастяжении ДПК и уменьшении
секреции панкреатического сока и желчи, которые нейтрализуют кислый химус.
Резервуарная и эвакуаторная функции страдают при оперативных вмешательствах на
органах брюшной полости, желудке, при частичной его резекции, наложении
гастроэнтерального анастомоза, рубцовых изменениях желудка вследствие язвенной болезни
либо после химических ожогов. Все это препятствует нормальному прохождению пищевого
химуса и нарушает функции перемешивания и эвакуации.
Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении
кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно
кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики
желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей
вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при
стенозе привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения или при
врожденном пилоростенозе - гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка.
При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости,
газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и
тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс
расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота,
рвота, что ведет к потере жидкости, хлори-
дов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотнощелочного равновесия в
сторону алкалоза, обезвоживание, коллапс и кома.
17.2.3.3. Нарушение двигательной функции желудка
В норме движения желудка выражаются в виде перистальтики – волнообразного
сокращения стенки желудка, которое продвигает пищу от кардиального к пилорическому
отделу, и перистолы - тонического напряжения мускулатуры, которое способствует