Патофизиология. Том 2
Шрифт:
системы (в виде мозжечковых расстройств).
При гипохолии ослабляется перистальтическая активность кишечника, что ведет к
усилению метеоризма, гниения, брожения, так как уменьшается бактерицидное действие
желчи.
17.2.4.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы
Объем секрета поджелудочной железы составляет 1500 мл в сутки. Он выделяется в
тонкую кишку и содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры и углеводы.
Регуляция
секрецию ферментов) и секретином (стимулирует секрецию бикарбонатов). Регуляция
панкреатической секреции осуществляется через блуждающий нерв.
Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы
являются: 1) недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии; 2) неврогенное
торможение функции поджелудочной железы (при ваготомии, отравлении атропином); 3) развитие аллергических реакций; 4) воздействие различными химическими веществами
(отравление фосфором, свинцом, ртутью, кобальтом); 5) травмы брюшной полости; 6) токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы); 7) хронические инфекции (туберкулез,
малярия); 8) алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.); 9) разрушение поджелудочной железы опухолевым процессом; 10) закупорка и сдавление
протока опухолью; 11) дуо-
дениты - воспалительные процессы в ДПК любой этиологии (инфекционные,
паразитарные и др.), ведущие к уменьшению образования секретина, с последующей
гипосекрецией поджелудочной железы; 12) воздействие алкоголем, усиливающим выброс
соляной кислоты, что ведет к стимуляции выработки секретина с избыточным
выделением панкреатического секрета; 13) острые и хронические панкреатиты.
Этиология и патогенез острого панкреатита. Основными этиологическими
факторами (в 70% случаев) острого панкреатита являются желчекаменная болезнь и
прием алкоголя. Возникновение острых алкогольных панкреатитов объясняется не только
токсическим воздействием алкоголя. Алкоголь стимулирует выброс соляной кислоты, которая, воздействуя на слизистую двенадцатиперстной кишки, усиливает секрецию секретина. Последний
является мощным стимулятором панкреатической секреции, избыточное выделение которой
ведет к повышению давления в протоках железы и развитию острого панкреатита. Кроме того, крепкие алкогольные напитки способствуют отеку слизистой ДПК, что вызывает спазм фатерова
соска с последующим повышением давления в панкреатических протоках. Известно и
непосредственное воздействие алкоголя на
спазм. Это ведет к ишемии органа с гибелью ацинозных клеток и к активации ферментов в ткани
железы. Прием алкоголя в дозе, превышающей 100 г/сут в течение нескольких лет, может
привести к преципитации панкреатических ферментов в мелких протоках и формированию
белковых пробок. Более редкими причинами развития острого панкреатита являются травмы
живота, гиперлипидемия (особенно I и IV типа), прием некоторых лекарственных препаратов
(азотиаприн, сульфазалазин, фуросемид, кортикостероиды, эстрогены), инфекции
(эпидемический паротит, болезнь Боткина, сальмонеллез), оперативные вмешательства, диагностическая ретроградная холангиопанкреатография, анатомические аномалии
панкреатического протока (стриктуры, опухоли), гиперкальциемия, уремия, сосудистые
поражения, наследственная предрасположенность.
Рассматриваются 3 механизма развития острого панкреатита. Наиболее принята теория
самопереваривания ткани железы, согласно которой протеолитические ферменты -
трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А активируются внутри
протока поджелудочной железы. Полагают, что некоторые факто-
ры (эндо- и экзотоксины, в частности алкоголь, вирусные инфекции, ишемия и травма) активируют проферменты, т.е. в условиях патологии трипсиноген может активироваться в
железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток
паренхимы. Важную роль в развитии панкреатита играет и ингибитор трипсин, который в
норме в достаточном количестве содержится в поджелудочной железе и препятствует
превращению трипсиногена в трипсин. При большой активности трипсина ингибиторы
антиферментной системы истощаются, и возникает их дефицит. Это используется как тест
в диагностике острого панкреатита: чем выше содержание трипсиногена в сыворотке
крови, тем меньше ингибитора трипсина. При дефиците этого фактора отмечается
активный переход трипсиногена в трипсин. Усиленная активность протеолитических
ферментов, особенно трипсина, приводит к перевариванию ткани поджелудочной железы
и к активации других ферментов - эластазы и фосфолипазы. Происходит переваривание
активными ферментами клеточных мембран, развивается протеолиз, отек,
интерстициальное воспаление, повреждение сосудов, коагуляционный, жировой некроз
(стеатонекроз) и некроз паренхимы железы. Повреждение и разрушение клеток ведут к