Патофизиология. Том 2
Шрифт:
кишечнике, вздутие живота, метеоризм, неустойчивый стул с преобладанием поносов.
При нарушении кишечного полостного пищеварения чаще находят кишечную стеаторею, когда преобладают жирные кислоты, мыла, амилорею, креаторею, повышенное
содержание аммиака. О степени нарушения полостного пищеварения судят по уровню
ферментов (энтерокиназы и щелочной фосфатазы) в кишечном содержимом и кале, а
также по характеру гликемической кривой при нагрузке крахмалом и исследованию
всасывания
кислотой, меченной J131.
Возникновение панкреатической формы малдигестии связывают с внешнесекреторной
недостаточностью поджелудочной железы. В клинике преобладают анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» поносы. При
копрологическом анализе выявляются стеаторея панкреатического типа
(за счет нейтрального жира), амилорея, креаторея. При заболеваниях кишечника нередко
наблюдается сочетание всех трех форм нарушения полостного пищеварения.
17.2.4.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения в кишечнике
Помимо нарушения полостного пищеварения в кишечнике (синдром малдигестии) может возникать нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения, которое
осуществляется в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его
микроворсинках и в гликокаликсе. В гликокаликсе ферменты расщепляют продукты
полостного гидролиза - олигомеры, образующиеся из крупномолекулярных веществ и
адсорбирующиеся в зоне исчерченной каймы энтероцитов, до димеров. На
цитоплазматической мембране микроворсинок расщепление идет до конечного продукта -
мономеров, которые поступают в энтероциты и далее - в кровь и лимфу, т.е. всасываются.
Микроворсинки апикальной мембраны энтероцитов представляют собой мельчайшие
цитоплазматические выросты, длина которых составляет 1 мкм, ширина - 0,1 мкм.
Благодаря такой структуре активная поверхность пищеварения возрастает в 30 раз.
Расстояние между ворсинками колеблется от 10 до 20 нм, и поэтому в щеточную кайму
проникают только мелкие молекулы. Микробы, размеры которых составляют несколько
микрометров, не способны проникать через нее - это своеобразный бактериальный
фильтр. Процессы пристеночного пищеварения совершаются на огромной поверхности.
Слизистая тонкой кишки имеет складки, ворсинки и микроворсинки, увеличивающие ее
внутреннюю поверхность в 300-500 раз.
Ферменты, последовательно осуществляющие пристеночное
происхождение. Часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (куда они поступают в
составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом
микроворсинок. Другая часть переносится из энтероцитов (кишечного эпителия),
фиксируясь на цитоплазматических мембранах микроворсинок. Основными кишечными
ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются D-
глюкозидазы (мальтаза, трегалаза и др.), -галактаза (лактаза), глюкоамилаза (-
изоамилаза), инвертаза и др. Гидролиз олиго- и дипептидов осуществляется несколькими
пептидазами фосфорных эфиров (например, щелочной фосфатазой), а липидов - липазами.
Причинами нарушения пристеночного пищеварения могут быть:
1) нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу
поверхности (А.М. Уголев). Это характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, где
морфологическим субстрактом являются воспалительные, дистрофические и склеротические
изменения слизистой оболочки. Развитие атрофических изменений слизистой тонкой кишки, преимущественно ворсинок, отмечается при дизентерии, холере;
2) изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или
приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении.
Первичная недостаточность пристеночного пищеварения, как правило, развивается у
детей в раннем возрасте при расширении пищевого рациона с включением в него новых
продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. Приобретенная недостаточность чаще
является следствием заболеваний тонкой кишки - хронического энтерита, а также
вирусного гепатита и других инфекций;
3) расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых
веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов, например хронические энтериты, болезни Уиппла, болезни Крона и другие заболевания тонкой кишки;
4) недостаточность полостного пищеварения, когда малорасщепленные крупные
молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.
Клиническая картина недостаточности пристеночного пищеварения аналогична
диспепсии при синдроме недостаточности всасывания. Отмечаются упорные поносы, кал
жидкий, обильный, пенистый. С целью уточнения диагноза определяют активность
ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их дезорбции в гомогенатах биопсии
слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при еюноскопии. Часть биоптата