Патофизиология. Том 2
Шрифт:
следовых количеств заставляет предполагать локализацию процесса в гипофизе или в
центральной нервной системе.
20.1.2. Патологические процессы в самой железе
Различные патологические процессы могут развиваться в самой железе и тем самым
вызывать нарушение ее функции.
Инфекционные процессы и интоксикации
Острые инфекционные заболевания могут приводить к нарушению функции желез внутренней
секреции. Так, например, менингококковая
надпочечники, что приводит к разрушению ткани железы и развитию острой надпочечниковой
недостаточности. Подобная недостаточность может возникать при дифтерии в связи с
коагуляционными некрозами в надпочечниках. Эпидемический паротит у взрослых мужчин часто
вызывает орхит, который в 30-50% случаев заканчивается одноили двусторонней атрофией яичек.
Тестикулы могут поражаться и при гонорее в связи с восходящей инфекцией уретры. Такие
инфекционные заболевания, как туберкулез и сифилис, также поражают различные железы. При
туберкулезе отмечается постепенное разрушение ткани железы в связи с творожистым некрозом
туберкулезных бугорков, а при сифилисе - в связи с некрозом сифилитической гранулемы (гуммы).
При локализации процесса в надпочечных железах развивается хроническая надпочечниковая
недостаточность, которая называется аддисоновой болезнью по имени врача Аддисона, впервые
описавшего это заболевание. При локализации процесса в тестикулах развивается гипогонадизм, характеризующийся снижением образования андрогенов и нарушением сперматогенеза. При
локализации в паращитовидных железах развивается гипопаратиреоз и т.д.
Опухолевые процессы в железах
Это один из частых патологических процессов в железах внутренней секреции. Опухоль
может развиваться в любой железе. Клиника заболевания будет определяться характером
и количеством секретируемых гормонов и влиянием опухоли на окружающую ткань
железы. Есть опухоли, которые не секретируют гормоны, а только сдавливают и приводят
к атрофии нормальные участки железы. Клинически это будет выражаться в гипофункции
соответствующей железы, как, например, при хромофобных аденомах гипофиза. Среди
других опухолей гипофиза эта опухоль встречается чаще всего. Она не секретирует
гормоны, но сдавливает гипофиз, вызывая его гипофункцию. Уменьшается секреция
тропных гормонов, что приводит к гипофункции половых желез, щитовидной железы и
надпочечников. Одновременно она может сдавливать зрительные нервы и хиазму. Это
приводит к выпадениям полей зрения вплоть до полной слепоты.
Чаще всего развитие опухоли сопровождается избыточным образованием гормона и
клиникой гиперфункции. Так, например, при эозинофильной аденоме гипофиза -
период роста организма это приводит к развитию гигантизма, а после окостенения
эпифизарных хрящей - к акромегалии (от греч. akros – крайний, megas – большой). В
последнем случае происходит непропорциональное увеличение и утолщение концевых
частей скелета (кисти рук, стопы ног) и костей черепа вследствие периостального роста
(рис. 20-1). Одновременно увеличиваются внутренние органы.
При базофильной аденоме гипофиза – опухоли из базофильных клеток, продуцируется
избыточное количество АКТГ. Это приводит к увеличению секреции кортизола надпочечными
железами и развитию синдрома гиперкортизолизма. Данный же синдром может быть вызван и
опухолью пучковой зоны коры надпочечников, которая секретирует избыточные количества
кортизола. Определенная роль в развитии указанных изменений при этом синдроме
принадлежит механизму обратной связи. Если при базофильной аденоме избыточная секреция
АКТГ вызывает гиперплазию обоих надпочечников, то при опухоли пучковой зоны одного
надпочечника механизм обратной связи выключает секрецию АКТГ и это ведет к тому, что второй
– нормальный - надпочечник атрофируется (рис. 20-2).
Рис. 20-2.
Механизмы развития гиперкортизолизма: А - саморегуляция продукции кортизола в
норме; Б - при аденоме пусковой зоны коры надпочечников; В - при снижении
чувствительности гипоталамических центров, регулирующих образование фактора,
освобождающего кортикотропин; Г - при базофильной аденоме гипофиза; АКТГ -
адренокортикотропный гормон
При опухолях тестикул, происходящих из клеток Лейдига, усиливается образование
андрогенов. Если опухоль возникает у мальчиков до 9-летнего возраста, то это ведет к
преждевременному половому созреванию, характеризующемуся быстрым ростом тела и
развитием вторичных половых признаков. Однако опухолевый процесс не
сопровождается сперматогенезом и непораженные участки железы остаются незрелыми.
Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников продуцируют гормоны, обладающие
андрогенными и эстрогенными свойствами, и приводят к развитию адреногенитальных
синдромов (см. ниже).
Иногда опухоли поражают несколько эндокринных желез. Описаны аденомы,