Патофизиология. Том 2
Шрифт:
детрит и др.
Кристаллизации растворенных в моче солей и мочевой кислоты способствуют:
• присутствие их в моче в высоких концентрациях вследствие повышенной экскреции или
выведения в малом объеме жидкости;
• пониженное содержание в моче ингибиторов камнеобразования (солюбилизаторов и
комплексообразователей) - цитратов, солей магния и др.;
• резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону (при рН 5,0 происходит
осаждение солей мочевой кислоты;
осадок в виде оксалата кальция при рН 5,5-5,7; в щелочной моче происходит осаждение
фосфатов);
• присутствие в моче веществ, способствующих процессу кристаллизации, таких, как белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит, а также наличие поврежденных тканей
при травме, пиелонефрите и др.;
• нарушение оттока мочи и ее инфицирование.
Рис. 19-4.
Факторы, способствующие образованию мочевых камней
Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие появлению
вышеперечисленных условий (рис. 19-4). К внешним факторам относятся:
1) особенности питания (присутствие в пище большого количества щавелевой и мочевой
кислот, нуклеопротеидов, дефицит витаминов А и В6, гипервитаминоз D); длительный
прием витамина С и теофиллина повышает образование оксалата;
2) прием щелочных минеральных вод;
3) употребление жесткой воды;
4) жаркий климат, обусловливающий потерю жидкости с потом, следствием чего является
повышение концентрации мочи.
Внутренние факторы, играющие роль в развитии нефролитиаза, могут быть
внепочечными и почечными. К внепочечным факторам относятся возраст, патологическая
наследственность и ряд приобретенных заболеваний. Дети составляют только 2-3%
больных уролитиазом. Существуют врожденные формы гипероксалатурии и
гиперкальциемии. Развитие гиперурикемии и урикурии наблюдается при лейкозах, в
особенности при миеломной болезни, а также при подагре. При гиперпаратиреозе имеет
место гиперкальциурия; первичный гиперпаратиреоз обнаруживается у 3-5% больных
мочекаменной болезнью.
К почечным факторам, способствующим камнеобразованию, относятся заболевания почек
и мочевыводящих путей, сопровождающиеся повышением содержания в моче
минеральных веществ, - это почечная фосфатурия, синдром де Тони-Дебре- Фанкони и
другие тубулопатии, а также цистиноз, при котором могут образовываться цистиновые
камни. Почечный канальцевый
ацидоз сопровождается сдвигом рН мочи в щелочную сторону, что ведет к снижению
растворимости фосфатов и солей кальция. Ощелачивание мочи происходит также
инфицировании, так как многие микроорганизмы разлагают мочевину с образованием аммиака.
Развитию инфекции способствует нарушение оттока мочи, что происходит при окклюзии
мочеточников, стриктуре уретры, заболеваниях простаты (простатит, аденома, рак). Другим
важным фактором, ведущим к развитию нефролитиаза, является повреждение почечной
паренхимы, например при пиелонефрите, что сопровождается появлением центров
кристаллизации.
Механизм образования мочевых камней (патогенез) окончательно невыяснен.
Существуют две теории - кристаллизационная и теория «матрицы». Согласно первой
образование камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ
(соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора, чему способствуют
соответствующее рН и недостаток ингибиторов кристаллизации. Процесс кристаллизации
сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав
различные органические вещества и структуры. Теория «матрицы» ставит процесс
камнеобразования в зависимость от появления центров кристаллизации, роль которых
могут играть белки (например, белок Тамма-Хорсфалля, фибрин), сгустки крови,
клеточный детрит и др.
Осложнениями нефро(уро)литиазиса могут являться гидронефроз вследствие окклюзии
мочеточника, почечная недостаточность, артериальная гипертензия.
ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
20.1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Характер и локализация патологического процесса в эндокринной системе определяют
особенности патогенеза и клинические проявления эндокринопатий. Выделяют
следующие основные механизмы нарушения функции желез внутренней секреции: 1)
нарушение центральных механизмов регуляции железы; 2) патологические процессы в
самой железе и 3) периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности
гормонов.
20.1.1. Нарушение центральных механизмов регуляции
Частыми причинами, приводящими к нарушению гипоталамической регуляции функции
желез внутренней секреции, являются инфекционные и воспалительные процессы,
сосудистые и травматические повреждения, опухоли. Патологические процессы, первично
развивающиеся в гипоталамусе, ведут к нарушению: а) трансгипофизарного и б)
парагипофизарного путей регуляции функции желез внутренней секреции. Деятельность