Полный медицинский справочник диагностики

Вяткина П.

Ощущение сердцебиения возникает у больных с анемическим синдромом при различных видах анемий. Анемии – сборная группа заболеваний, характеризующихся понижением концентрации гемоглобина или гемоглобина и числа эритроцитов и сопровождающихся нарушением транспорта кислорода.

С учетом этиологических и патогенетических факторов анемии подразделяют на 3 основные группы:

1) анемии вследствие кровопотерь;

2) анемии вследствие нарушения кровообразования;

3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения.

С учетом конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома, выделяют 7 видов

анемий:

1) острая постгеморрагическая;

2) железодефицитная;

3) связанная с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестическая);

4) обусловленная нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластная);

5) гемолитическая;

6) связанная с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипо– и апластическая);

7) полидефицитная, обусловленная сочетанным недостатком различных гемопоэтических факторов и действием ряда патологических механизмов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфликтов, кровопотери, сепсиса и др.).

Железодефецитная анемия

Около 80% всех анемий составляет железодефицитная анемия, обусловленная недостатком железа (сидеропения) в организме. Причинами железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные и носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.

Клиническая картина железодефицитной анемии характеризуется двумя синдромами: сидеропеническим – ломкость, искривление, поперечная исчерченность, ложкообразная форма ногтей, волосы секутся, выпадают, кожа сухая, плохо загорает, затруднение при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит (изъязвления и трещины в углах рта), боль и жжение языка, блестящий «полированный» язык, извращение вкуса (потребность есть мел, глину, уголь, землю) и обоняния, часто зловонный ринит, дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонком кишечнике; и анемическим (слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым оттенком (хлороз), бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей, систолический шум различной интенсивности, склонность к гипотензии).

Гемограмма – снижение количества гемоглобина и эритроцитов; цветной показатель – 0,50–0,70, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз за счет микроцитов, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула без изменений; иногда – ретикулоцитоз.

Миелограмма – расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг); снижение количества сидеробластов, отсутствие сидероцитов. Резко снижаются содержание сывороточного железа (меньше 6 мкмоль/л при норме для женщин 6,6–26,0 мкмоль/л и мужчин – 10,6–28,3 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность плазмы, повышается уровень свободного трансферрина.

Диагноз железодефицитной анемии устанавливается на основании клинических данных, типичных сидеропенических трофических расстройств, снижения уровня гемоглобина, низкого цветного показателя и уменьшения содержания сывороточного железа.

Постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия – малокровие, возникающее

вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в короткий срок и приводящее к уменьшению в организме содержания гемоглобина, эритроцитов и развитию гипоксического состояния. Кровопотеря может быть связана с травмой, хирургическим вмешательством, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеванием крови, печени, легких, внематочной беременностью.

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии складывается из собственно анемических симптомов (слабость, головокружение, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов) и симптомов коллапса – обморочного состояния, головокружения, звона в ушах, сухости во рту, жажды, частого сердцебиения, нитевидного пульса, снижения температуры тела, холодного пота, рвоты, цианоза, судорог, снижения артериального давления.

Гемограмма – после острой кровопотери в 1-е сутки анемия умеренная, а уровень гемоглобина и эритроцитов не соответствует анемическому синдрому. На 2–3-й день, даже если кровотечение не повторяется или улучшается общее состояние больного, анемия становится более выраженной. К этому времени в периферической крови появляются ретикулоцитоз, нормобластоз, полихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз.

Диагноз устанавливается по анамнестическим и объективным данным – факту массивной кровопотери (желудочно-кишечное, артериальное кровотечение, внематочная беременность и т. д.).

Сидероахрестическая анемия

Сидероахрестическая анемия связана с нарушением синтеза порфиринов, что ведет к снижению в эритроците количества гемоглобина и накоплению в организме несвязанного железа. Наследование происходит по рецессивному типу, сцеплено с Х-хромосомой, поэтому болеют чаще мужчины.

У больных имеется умеренный анемический синдром. При прогрессировании заболевания, обусловленного гемосидерозом органов, увеличиваются селезенка, печень, поражаются мышца сердца, поджелудочная железа, нарушается функция половых желез.

Как следствие гемосидероза развиваются гепатолиенальный синдром, сахарный диабет, недостаточность кровообращения, евнухоидизм. Гемограмма – снижение уровня гемоглобина, в меньшей степени – числа эритроцитов, цветной показатель – 0,40–0,60, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в норме. Миелограмма – увеличено количество сидеробластов. Уровень сывороточного железа повышен. Количество порфиринов в эритроцитах снижено.

Мегалобластная анемия

При мегалобластной анемии в результате недостатка витамина В ₁₂и (или) фолиевой кислоты в клетках эритроидного ряда нарушается синтез ДНК и РНК, что в свою очередь приводит к развитию мегалобластного эритропоэза. Причиной недостатка витамина В ₁₂и фолиевой кислоты является снижение их всасывания вследствие нарушения выработки слизистой оболочкой желудка и кишечника гликопротеина, связывающего поступающий с пищей витамин В ₁₂. Мегалобластная анемия встречается у людей пожилого возраста в связи с развитием атрофических процессов в желудке после перенесенного энтерита, гепатита, часто через 5–8 лет после тотальной гастрэктомии, при инвазии широким лентецом, дивертикулезе тонкого кишечника, раке желудка, хроническом алкоголизме.