Полный медицинский справочник диагностики

Вяткина П.

Дефицит фолиевой кислоты, кроме того, наблюдается у части беременных, недоношенных детей, при вскармливании детей козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при тропической лихорадке спру и целиакии, длительном применении фенобарбитала и дифенина.

Заболевание проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системы. Отмечаются резкая, как бы внезапно появившаяся слабость, снижение работоспособности, головокружение. Кожа имеет иктеричный оттенок. Определяются явления глоссита: «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Желудочная секреция угнетена, часты диспепсические явления. В связи с повышенным гемолизом увеличиваются печень и селезенка. У некоторых больных диагностируется фуникулярный миелоз.

Гемограмма – значительная, чаще

гиперхромная (или нормохромная) анемия, резко выраженные анизо– и пойкилоцитоз: мегалоциты (эритроциты – более 12 мкм в диаметре), шизоциты, гиперхромия, анизохромия, базофильная пунктация, кольца Кебота и тельца Жолли в мегалоцитах, мегалобласты, цветной показатель более единицы. Количество ретикулоцитов чаще снижено, а билирубина повышено. Лейкопения, иногда тромбоцитопения. Характерны полисегментация и анизоцитоз нейтрофилов, гигантизм клеток белого и красного ряда. Основное значение в постановке диагноза принадлежит исследованию костного мозга. Миелограмма – расширение эритроидного ростка за счет мегалобластов (иногда до 80–90%) различной степени зрелости. Пункцию костного мозга делают до назначения витамина В ₁₂, так как мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых его инъекций.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия обусловливается ускоренным разрушением эритроцитов. Поэтому при всех гемолитических состояниях в крови и моче появляются в повышенном количестве продукты распада красных клеток: свободный гемоглобин, билирубин, гемосидерин. Гемолитические анемии подразделяют на наследственные (врожденный дефект мембраны эритроцита или гемоглобина) и приобретенные (иммунные, возникшие в результате химических, мутантных или других воздействий на красные клетки).

Наследственная гемолитическая анемия, или наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского – Шоффара), обусловлена генетическим дефектом белка мембраны эритроцита. Эритроциты принимают сферическую форму, что сопровождается их задержкой и повышенным разрушением в синусах селезенки. Последняя причина приводит к увеличению селезенки, билирубинемии, появлению уробилина в моче и повышению содержания стеркобилина в кале, ретикулоцитозу и гиперплазии эритроидного ростка костного мозга.

Клиническая картина характеризуется желтухой различной интенсивности, анемическим синдромом, спленомегалией, болями в правом подреберье (холангиты, желчнокаменная болезнь). Периоды ремиссий чередуются с гемолитическими кризами, когда резко выражены клинические и лабораторные признаки болезни. У больных могут отмечаться признаки замедленного развития, а также нарушения лицевого скелета в виде «башенного» черепа, седловидного носа, высокого стояния неба, узких глазниц, нарушения расположения зубов. Гемограмма – нормохромная анемия, ретикуло– и микросфероцитоз. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в норме, снижена осмотическая резистентность эритроцитов (минимальная – 0,6–0,7%, максимальная – 0,5% вместо 0,48 и 0,22% в норме). Миелограмма – расширение красного ростка. Реакция Кумбса отрицательная. В крови – билирубинемия за счет неконъюгированного билирубина.

Частые и тяжелые гемолитические кризы, вызывающие значительную и длительную анемизацию, холангиты, желчнокаменная болезнь, трофические язвы голени являются показанием к спленэктомии.

Гемолитическая иммунная анемия обусловлена появлением антител: против антигенов эритроцитов (аутоиммунные), или против гаптена, сорбировавшегося на красных клетках (гетероиммунные), или антител матери против Rh-антигена, или – реже – против антигенов системы АВО плода (изоиммунные).

Клиническая картина складывается из анемического синдрома и признаков гемолиза (иктеричности склер и кожных покровов, умеренной спленомегалии, увеличения печени, гиперпигментации кала и мочи). Гемограмма – нормохромная анемия без выраженного анизоцитоза (изредка – микросфероцитоз), увеличение содержания ретикулоцитов, иногда нормобластов, нейтрофильный лейкоцитоз. Число тромбоцитов в норме. Миелограмма – расширение эритроцитарного ростка. Гипербилирубинемия за счет неконъюгированного

билирубина. В моче уробилин, иногда гемосидерин, в кале – повышение стеркобилина, плейохромия желчи. Положительная (в 60% случаев) реакция Кумбса. Аутоиммунный гемолиз может провоцироваться охлаждением организма (появляются холодовые антитела, вызывающие внутриклеточный гемолиз).

Апластическая анемия

Апластическая (гипопластическая) анемия проявляется снижением количества форменных элементов крови и клеток костного мозга. Причинами гипо– и аплазии кроветворения могут быть токсическое угнетение миелопоэза медикаментами (левомицетином, сульфаниламидами и др.), химическими веществами (бензолом), иммунные воздействия. Иногда причина неясна (идиопатические формы).

Клиническая картина апластической (гипопластической) анемии характеризуется анемическим, геморрагическим синдромами, частым присоединением инфекции, что ведет к катаральным явлениям, пневмониям, гнойно-некротическим процессам. Гемограмма – нарастающее снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов (панцитопения); лимфоцитоз. Содержание ретикулоцитов чаще снижено, реже имеется небольшой ретикулоцитоз. Миелограмма – малая клеточность, лимфоцитоз, при трепанобиопсии – жировой костный мозг, кроветворение представлено малоклеточными очагами.

Клиническая характеристика сердцебиения при заболеваниях нервной системы

Жалобы на приступы сердцебиения не только при физическом усилии и малейшем волнении, но и в покое – частое явление при неврозах, особенно у больных неврастенией. К неврозам относят психогенно обусловленные расстройства высшей нервной деятельности, развившиеся в результате перенапряжения ее в связи со сложной жизненной ситуацией. Неврастения – наиболее распространенный невроз, проявляется раздражительной слабостью. Такие больные раздражительны, вспыльчивы, но быстро истощаемы. Они жалуются на головные боли, расстройства сна, снижение работоспособности, быструю утомляемость, боли в сердце, сердцебиения, неприятные ощущения в животе, сопровождающиеся урчанием, запоры или поносы, вздутие живота, отрыжку воздухом и т. д. Обилие разнообразных жалоб – одна из характерных особенностей неврастении.

Особенно характерны приступы сердцебиений по утрам (в момент пробуждения), при засыпании и нередко по ночам (в связи с бессонницей или поверхностным, прерывистым и тревожным сном), а также («до холодного пота») при любой неожиданности и испуге. Крайне тягостную и мучительную психогенную синусовую (а иногда даже пароксизмальную) тахикардию (со страхом смерти, резко выраженной ипохондрической окраской и учащением сердечных сокращений до 140–160 в минуту) способно вызвать у этих больных одно лишь упоминание о стенокардии или инфаркте миокарда.

Вместе с тем почти у половины больных ощущение сердцебиений не сопровождается какими-либо объективными изменениями ЭКГ и пульса, что объясняется патологическим восприятием и патологической интерпретацией нормальной сердечно-сосудистой деятельности. Еще более показательна в этом плане брадикардия, возникающая нередко на высоте аффекта (страха, ужаса, гнева) и воспринимаемая больным как сердцебиение.

Даже чисто субъективное ощущение учащенного и усиленного сердцебиения (не подтверждаемое объективно ни твердым и напряженным пульсом, ни тахикардией) оказывается, однако, необыкновенно мучительным для больного. Приступы же пароксизмальной тахикардии представляют собой, без сомнения, одно из наиболее ярких и драматических соматических проявлений тревожной депрессии на высоте аффективного ипохондрического взрыва.

Больные нередко утверждают, что слышат стук своего сердца через подушку или матрац и что от этого сердцебиения даже «кровать дрожит»; у ряда больных возникает «неприятное до дурноты» ощущение пугающей их «ненормальной» пульсации в висках, под левой лопаткой, в эпигастральной области, а подчас и во всем теле.

Кардиалгии и приступы пароксизмальной тахикардии могут сопровождаться ощущением озноба, прилива крови к голове или жара во всем теле, затруднением дыхания, что напоминает симпатико-адреналовый криз.