Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
type: dkli00354
ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ ПОЖАРАХ
В отличие от термической респираторной травмы, затрагивающей преимущественно ВДП, поражение дымом охватывает всю дыхательную систему. В большинстве случаев гибель людей при пожарах происходит не вследствие непосредственного действия высоких температур, а от воздействия дыма, содержащего токсические вещества. Ирританты образуются при термическом распаде как природных, так и синтетических полимеров. Как правило, химический мономер-предшественник не становится основным продуктом распада полимера. Например, при горении поливинилхлорида образуется гораздо больше хлористого водорода, чем винилхлорида. Среди прочих веществ при горении могут образовываться соляная, плавиковая и другие кислоты, аммиак, фосген, оксиды азота, альдегиды. Состав дыма меняется вследствие изменения доли образующихся веществ, различной температуры
Эффект воздействия дыма зависит от множества факторов: сочетания и взаимодействия образующихся веществ, их растворимости, наличия различных по размеру частиц сажи, которые могут служить адсорбентами, способствующими более глубокому проникновению в легкие токсических веществ.
Исследования, проведенные на широком контингенте лиц, подвергшихся воздействию дыма пожаров (как лесного, так и в городских условиях), обнаружили наличие у пострадавших острой и персистирующей обструкции, а также неспецифической гиперреактивности дыхательных путей. В отдаленном периоде наблюдали развитие бронхоэктазов и облитерирующего бронхиолита [48].
type: dkli00355
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЛИХОРАДКИ
Ингаляция некоторых летучих веществ, образующихся в различных производственных процессах, может приводить к развитию гриппоподобных синдромов, продолжающихся несколько часов [49]. Все они относятся к дыхательным лихорадкам. Несмотря на тяжесть течения, симптомы токсического воздействия в большинстве случаев самопроизвольно проходят. При однократном контакте с ирритантом, как правило, не наблюдают отдаленных последствий. Интенсивное воздействие провоцирующих веществ может вызвать более серьезную симптоматику, включая пневмонию и отек легких. Подобные случаи требуют незамедлительного лечения. Дыхательные лихорадки неспецифичны и могут возникать практически у всех при воздействии высоких концентраций летучих веществ. При этом не обязательно развитие сенсибилизации, не играет роль предыдущая экспозиция. В ряде случаев к провоцирующим агентам развивается толерантность, т.е. при регулярном периодическом воздействии летучих веществ симптомы перестают появляться. Однако частые повторные лихорадочные состояния с персистенцией респираторных симптомов в течение нескольких месяцев могут дать начало развитию гиперсенситивного пневмонита с последующим развитием фиброза.
Токсичный синдром органической пыли - общий термин, обозначающий самопроизвольно исчезающие, похожие на грипп симптомы, которые появляются при экспозиции больших объемов органической пыли, содержащей эндотоксины бактерий, споры грибов и другие биологически активные частицы сырых текстильных материалов, древесных опилок, соломинок, силоса. Синдром представляет широкий диапазон острых лихорадочных состояний, которые имеют названия, производные от профессий, связанных с воздействием пыли или ее компонентов («синдром разгрузчиков силоса», «зерновая лихорадка») [50, 51].
Симптомы наблюдают в течение 2 - 8 ч после воздействия зерна (обычно заплесневелого), сена, хлопка, льна, пеньки или деревянных стружек, а также после контакта с животными. Вначале беспокоят раздражения глаз и слизистой оболочки дыхательных путей с появлением сухого надсадного кашля. Позже появляется лихорадка, недомогание, затрудненное дыхание, мышечные и головные боли. Пациент выглядит больным, но врачебный осмотр не выявляет никаких клинических нарушений. Может быть лейкоцитоз до 25x10<sup>9</sup>/л. Рентгенограмма грудной клетки почти всегда без изменений. Спирометрия может обнаружить слабую обструкцию дыхательных путей. В бронхоальвеолярном смыве выявляют повышение числа нейтрофилов [52].
Лихорадка металлических паров - еще одна самопроизвольно проходящая, гриппоподобная болезнь, которая развивается после ингаляции паров жидких металлов. Синдром наиболее часто развивается после вдыхания оксида цинка в процессе производства латуни, а также при плавлении или сварке металлов с гальванопокрытиями. Оксиды меди и железа также вызывают лихорадку; иногда ее причиной служат пары алюминия, мышьяка, кадмия, ртути, кобальта, хрома, серебра, марганца, селена и олова. У лиц, подвергшихся действию металлических паров, развивается тахифилаксия, т.е. симптомы могут развиться спустя несколько дней после однократной экспозиции. Первоначально может ощущаться металлический привкус во рту, сопровождающийся нарастающим сухим кашлем и одышкой. Затем появляются лихорадка и озноб, при которых состояние пострадавшего оценивают
Лихорадка полимерного дыма возникает при ингаляции продуктов пиролиза фторполимеров [41, 53], включая политетрафторэтан (тефлон, флуон, галон). Эти полимеры становятся опасны при их нагревании до температуры 300 0;С, когда они начинают выделять продукты распада (при сварке покрытых ими материалов, высокоскоростной механической обработке, при работе литейных машин и - редко - в процессе эндотрахеальной лазерной хирургии). Симптомы лихорадки появляются через несколько часов после экспозиции. Часто наблюдают затрудненное дыхание и кашель без объективных признаков заболевания. Нередко наблюдают лейкоцитоз. Симптомы исчезают самопроизвольно в течение 12 - 48 ч.
type: dkli00356
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ТОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Первая помощь заключается в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом. Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом. Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 24 ч, создав ему полный покой. Только после этого и при отсутствии симптомов общего отравления отменяют режим покоя. При раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия. При резких болях в глаза закапывают 0,1 - 0,2% раствор тетракаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0,5% хлорамфениколовая, 10% сульфацетамидовая) или закапывают 30% раствор сульфацетамида. При раздражении слизистых оболочек ВДП эффективны полоскание 2% раствором гидрокарбоната натрия или тепло-влажные ингаляции этого раствора, в нос закапывают 2% раствор эфедрина с добавлением эпинефрина (1:1000).
С целью профилактики присоединения инфекции назначают антибиотики. В случаях скопления секрета в просвете дыхательных путей необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. При явлениях рефлекторного бронхоспазма показаны спазмолитики (подкожное введение атропина или эфедрина). Наличие тяжелого ларингоспазма служит показанием к проведению трахеотомии и интубации.
При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать ингаляцию так называемой «противодымной смеси» (хлороформа - 40 мл, этанола - 40 мл, эфира серного - 20 мл, раствора аммиака - 5 капель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. Проведение искусственного дыхания показано только при его остановке, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких.
При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, оксигенотерапия, противокашлевые препараты, ингаляции глюкокортикоидов. Для предупреждения развития инфекции применяют антибактериальную терапию - комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. При астматических состояниях необходимы бронходилататоры, спазмолитики, антигистаминные препараты.
При токсическом отеке легких одним из основных методов патогенетической терапии служит применение мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. Аналогичным эффектом обладают и салуретики (фуросемид), вводимые в/в в дозе не менее 200 мг/сут. С целью разгрузки малого круга кровообращения используют ганглиоблокаторы: триметофана камсилат, гексаметония бензосульфонат, азаметония бромид, а также аминофиллин. При пониженном АД эти препараты следует вводить внутривенно медленно (с осторожностью и обязательно в сочетании с прессорными аминами). Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 160 - 200 мг или гидрокортизон до 150 - 300 мг/сут), антигистаминные препараты, хлорид кальция, витамины группы Р и С, гипертонический раствор глюкозы. Необходима оксигенотерапия в сочетании с ингаляцией противовспенивающих средств (этанол, полиоксиметилгептаметилтетрасилоксан), с помощью которых экссудат из пенистого состояния переходит в жидкость, освобождая тем самым дыхательную поверхность легких для диффузии газов. Эффективны регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. Для снижения эмоционального напряжения и двигательного беспокойства показано введение наркотических препаратов (морфин) или нейролептиков (дроперидол). Назначают также сердечнососудистые средства (камфору, кофеин или сердечные гликозиды). Введение эпинефрина не показано изза возможного усиления явлений отека. Для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелин или цитизин.