Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

Не менее убедительные данные выявлены в Самаре, Новокуйбышевске и Серпухове. В исследованном районе Самары среднегодовая запыленность воздуха была больше, чем в Новокуйбышевске: 240 и 183 мкг/м³ соответственно. Но пиковый подъем взвешенных частиц в Самаре превысил средний показатель в 2,1 раза, а в Новокуйбышевске - в 7,8 раза. В соответствии с этим в Самаре прирост смертности в сутки оказался равен 31% (0,6 случаев), а в Новокуйбышевске - 87% (3,2 случая) [15].

В Серпухове оценка риска для здоровья загрязнений атмосферного воздуха показала, что ожидаемая смертность населения города от воздействия взвешенных твердых частиц составила 443,9 дополнительных случая, а от канцерогенных веществ - 6 дополнительных случаев.

Негативное влияние пылевых частиц как при пиковых подъемах концентрации, так и при кумулятивном накоплении в легких обусловлено одними и теми же молекулярными и клеточными механизмами. При контакте с мембраной альвеолярного макрофага пылевой частицы, как и возбудителя инфекции или иммунного комплекса, интенсивно повышается уровень потребления клеткой кислорода. Это явление получило название «дыхательного взрыва». Например, при активации макрофагов пылевыми частицами кварца потребление кислорода увеличивается в 4 раза, частицами диоксида титана - в 1,5 [16]. Особая ферментная система фагоцитов,

встроенная во внешнюю клеточную мембрану, - NADPHоксидаза, - изменяет электронную структуру молекулы дополнительно поглощенного кислорода, превращая его в главное оружие бактерицидной защиты клетки - кислородные радикалы. Таким образом, первичный ответ организма на действие как инфекционного возбудителя, так и пылевого аэрозоля стереотипен и заключается в мобилизации свободнорадикальных бактерицидных систем фагоцитов [17].

Однако, если поглощенный объект - пылевая частица или микроорганизм - к этим влияниям нечувствителен, то избыточное количество возникающих в процессе фагоцитоза свободнорадикальных продуктов может явиться причиной развития патологических изменений. Свободные радикалы обладают высокой химической активностью. Они, в частности, вызывают асептическое воспаление в органах дыхания, провоцируют обострение ХОБЛ и декомпенсацию хронической сердечной и легочно-сердечной недостаточности [17].

Понятие «пиковый подъем среднесуточной концентрации» следует, повидимому, ввести в практику мониторинга запыленности атмосферного воздуха в нашей стране с целью регистрации подобных ситуаций, четкой организации действий по расследованию причин, ликвидации последствий, а в будущем и для привлечения к судебно-правовой ответственности [18, 19].

type: dkli00346

ОКСИД УГЛЕРОДА

Оксид углерода (угарный газ) - CO, газ без запаха и цвета, постоянно присутствует в атмосфере Земли в концентрации 0,01 - 0,9 мг/м³. В воздух CO выделяется в результате деятельности микроорганизмов, растений, животных и человека, а также при лесных пожарах и в составе вулканических газов. Более половины CO, поступающего в атмосферу в результате деятельности человека, приходится на долю автотранспорта. Воздушными потоками CO поднимается в стратосферу, где окисляется до диоксида углерода (CO₂), пополняя запасы этого основного «парникового газа», задерживающего обратное инфракрасное (тепловое) излучение Земли и, повидимому, виновного в глобальном потеплении [20]. СО образует карбоксигемоглобин - COHb, взаимодействуя с гемоглобином. Это ухудшает связывание кислорода эритроцитами, затрудняет снабжение тканей кислородом и нарушает тканевое дыхание. Оксид углерода взаимодействует и с другими тканевыми белками и ферментами, содержащими железо, особенно с миоглобином. Действие его высоких концентраций приводит к острому отравлению с потерей сознания, поражением системы кровообращения и дыхания. Смерть может наступить при относительно невысоком содержании COHb в крови (45 - 55%). При хроническом воздействии, наряду с увеличением содержания в крови COHb, наблюдается изменение психомоторных реакций, учащение приступов аритмий у лиц, страдающих болезнями сердца, появление головной боли, ухудшение зрения и функции вестибулярного аппарата [21]. Особенно чувствительны к оксиду углерода беременные женщины, лица, выполняющие тяжелую физическую работу, а также курящие и алкоголики.

type: dkli00347

ДИОКСИД АЗОТА

Диоксид азота (NO₂) - газ бурого цвета, поступает в атмосферный воздух при сгорании твердого и жидкого топлива, производстве азотной и серной кислот и минеральных удобрений, при силосовании кормов. Динамика содержания NO₂в городском воздухе в течение суток тесно связана с интенсивностью движения автотранспорта [22]. Диоксид азотаоказывает выраженное раздражающее и прижигающее действие на слизистые оболочки и может привести к развитию токсического отека легких. Будучи сильным окислителем, блокирует SHгруппы биологически активных соединений, что сближает его действие с тиоловыми ядами. Чаще всего присутствует в атмосферном воздухе совместно с оксидом азота (NO), который является кровяным ядом и переводит гемоглобин в метгемоглобин (MtHb). Совместное действие оксидов азота повышает их токсичность, усиливает гемолитическую активность и поражение центральной нервной системы. Длительное воздействие NO₂ увеличивает восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям. Наиболее чувствительны дети 5 - 12 лет и больные бронхиальной астмой. При превышении среднегодовой допустимой концентрации диоксида азота на 10 мкг/м³частота и продолжительность обострений заболеваний верхних дыхательных путей и уровень госпитализации детей увеличиваются на 6 - 7% [23].

type: dkli00348

ОЗОН

Озон O₃ - бесцветный газ с характерным запахом, различимым уже при концентрации 0,015 мг/л. Концентрации озона, характерные для природных условий, оказывают стимулирующее влияние на организм, повышают устойчивость к холоду, гипоксии, токсическим веществам, увеличивают содержание Hb в эритроцитах крови, улучшают фагоцитарную активность макрофагов и лейкоцитов и нормализуют артериальное давление. О₃ образуется во время грозовых разрядов. Гораздо более опасно его возникновение при воздействии УФ части солнечного света на диоксид азота. В этих случаях он служит индикатором интенсивности фотохимического смога [24]. Содержание озона достигает максимума на высоте 20 - 25 км, где он полностью поглощает коротковолновые УФ лучи и около 90% УФ излучения с большей длиной волны. Тем самым предотвращаются негативные последствия влияния влияния УФизлучения на человека, животных, растения и планктон в океане. Озоновый слой стратосферы разрушается под влиянием атомов галогенов (хлора, фтора, брома и йода), достигающих стратосферы в виде фреона и других органических соединений, использование которых в аэрозольных изделиях в большинстве стран теперь запрещено. В высоких концентрациях проявляются свойства озона как сильного окислителя, могущего вызывать образование в организме свободных радикалов и инициировать ПОЛ клеточных мембран. Поражение легких при таких воздействиях носит характер респираторного стресса с развитием отека и множественных геморрагий. В более низких концентрациях О₃ обусловливает возникновение бронхиолитов и эмфиземы. Из-за способности вызывать окислительные изменения ДНК озон подозревается в канцерогенном эффекте. Особую группу риска составляют пилоты высотной авиации, так как содержание озона в кабинах таких самолетов в 3 раза превышает стандарт для атмосферного воздуха [25].

type: dkli00349

ДИОКСИД СЕРЫ

Диоксид серы (сернистый газ) SO₂

постоянно присутствует в атмосфере, концентрации его могут колебаться от 0,0002 до 0,015 мг/м³. Диоксид серы содержится в выхлопных газах автотранспорта, поступает в воздух при сжигании каменного угля, выплавке металлов из сернистых руд, при производстве серной кислоты, отбеливании бумаги и тканей. С осадками SO₂ образует серную кислоту и выпадает в виде кислотных дождей [26]. Диоксид серы оказывает многостороннее токсическое действие, вызывая как острые, так и хронические отравления. Снижает активность многих ферментных систем, нарушает кислотнощелочное равновесие, усиливает ацидоз, снижает уровень глутатиона в эритроцитах и легочной ткани, усиливает легочно-сердечную недостаточность, нарушает деятельность почек. В легких случаях отравления наблюдаются раздражение верхних дыхательных путей и глаз, слезотечение, сухость и боль в горле, кашель, охриплость голоса, слабость, головокружение, головная боль, боль в подложечной области. Если удается покинуть загазованное помещение, симптомы быстро проходят [27]. В середине прошлого века диоксид серы вместе с дымом (частицами сажи и золы) явился причиной возникновения смертоносных зимних туманов. Однако оказалось, что концентрации взвешенных частиц и SO₂ в них не достигали уровня, смертельного для экспериментальных животных. Причина высокой опасности таких туманов до последнего времени остается не вполне ясной. По-видимому, она заключается в снижении защитной роли верхних дыхательных путей при воздействии газовопылевого микста. В обычных условиях хорошо растворимый газообразный диоксид серы практически полностью поглощается влажной слизистой носовых ходов и крупных бронхов. Благодаря аэродинамической очистке вдыхаемого воздуха там же задерживается и преобладающая по массе крупная фракция пылевых частиц. В смертоносных туманах, вопервых, повышается дисперсность вдыхаемых пылевых частиц изза оседания наиболее крупной фракции аэрозоля в относительно неподвижном воздухе в период инверсий. Во-вторых, возрастает адсорбция диоксида серы на увеличившейся суммарной поверхности твердой дисперсной фазы аэрозоля. И, наконец, улучшается «доставка» адсорбированного раздражающего газа диоксида серы в область альвеол в связи со способностью субмикроскопических частиц проникать в глубокие дыхательные пути. В результате происходит развитие выраженного отека альвеолярной мембраны и глубокое нарушение газообмена.

type: dkli00350

СВИНЕЦ

Свинец Pb - поступает в атмосферный воздух в основном с выхлопными газами автомобилей, работающих на этилированном бензине, с выбросами предприятий цветной металлургии и производства аккумуляторов, а также при сжигании угля некоторых каменноугольных бассейнов. В крупных индустриальных центрах содержание свинца в атмосферном воздухе достигает 0,04 мг/м³, что более чем в 10 раз превышает его ПДК [5]. Как загрязнитель свинец привлекает к себе особое внимание, так как приводит к возникновению умственной отсталости у детей. Хроническое отравление свинцом имеет разнообразные клинические проявления. К числу ранних симптомов относится нарушение порфиринового обмена, ретикулоцитоз, появление в крови эритроцитов с базофильной зернистостью, а в моче - Dаминолевулиновой кислоты [28]. При содержании свинца в крови 15 мкг/дл возникают затруднения с вынашиванием плода и реальный риск негативного воздействия его на здоровье детей. Практически все европейские страны к 2005 г. полностью прекратили использование этилированного бензина, в России это планируется достичь к 2008 г.

type: dkli00351

ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОЗДУХА В ПОМЕЩЕНИЯХ

К числу ключевых условий сохранения здоровья относится качество воздуха в жилых и общественных зданиях, в которых дети и взрослые проводят большую часть времени. Значение этого фактора особенно велико в странах с жесткими климатическими условиями, как в России. Изменения в конструкции и характере строительных материалов, используемых при сооружении жилых и офисных помещений, с одной стороны, привели к снижению в них естественного воздухообмена, а с другой - к повышенному выделению в воздушную среду химических веществ из отделочных материалов, синтетических покрытий, красок и мебели. При неправильной эксплуатации систем кондиционирования воздуха к этому добавляется обогащение бактериального и грибкового загрязнения помещений. Важна также планировка районов жилой застройки, так как достаточное рассеивание воздушных выбросов достигается при разрывах между фасадами зданий не менее 2,5 высот, между торцами - не менее 1,0 высоты и при отсутствии зданий сложной конфигурации и большой протяженности. По всем этим причинам измерение качества атмосферного воздуха не может адекватно отражать риск индивидуальной экспозиции внутри помещения [29].

Общий уровень химического загрязнения воздуха внутри зданий нередко превосходит уровень загрязнения атмосферного воздуха в 1,5 - 4,0 раза [30].

Наибольшие опасения вызывает сигаретный дым, опасность «пассивного курения», повышающая риск развития сердечнососудистых заболеваний и рака легких у взрослых [31, 32]. Особенно недопустимо «пассивное курение» для детей младшего возраста, у которых даже при кратковременной экспозиции повышается опасность воспаления нижних дыхательных путей, а также возникновения бронхиальной астмы. Вред «пассивного курения» давно установлен практической медициной, но детали механизма его негативного влияния на органы дыхания не вполне ясны. При анализе вреда курения в поле зрения обычно находятся три процесса: никотиновая интоксикация ЦНС и системы кровообращения, канцерогенное влияние бензпирена и других смолистых составляющих табачного дыма, а также воздействие на органы дыхания радикальных продуктов горения табака. После присуждения в 1956 г. академику Н.Н. Семенову Нобелевской премии за разработку теории цепных реакций горения и взрыва были выполнены многочисленные исследования, главным образом за рубежом, характеристики свободных радикалов в табачном дыме [33 - 35]. Им совершенно справедливо отводится главная роль в развитии ХОБЛ курильщика. Однако время жизни указанных табачных радикалов не превышает секунд. Поэтому сомнительно, что они могут играть какуюлибо роль при «пассивном курении». Субмикроскопические частицы сажи и других твердых продуктов табачного дыма (никотина, бенз[а]пирена) сохраняются взвешенными в воздухе гораздо дольше. При вдыхании они способны проникать в глубокие дыхательные пути и вызывать там активацию альвеолярных макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. О том, что фагоцитоз твердых частиц табачного дыма действительно происходит в легких, свидетельствуют характерные морфологические изменения альвеолярных макрофагов курильщиков - песочная окраска цитоплазмы с интенсивножелтыми включениями. Подобные макрофаги можно рассматривать как биологические маркеры курильщика [36]. Воздействие АФК на альвеолярную область легких особенно отрицательно проявляется у детей младшего возраста с еще не полностью сформировавшейся системой антирадикальной защиты.