Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

У 10 - 15% пациентов с СОАГС развивается постоянная легочная гипертензия, которая приводит к недостаточности правых отделов сердца [143]. Было доказано, что во время эпизодов обструктивного апноэ сна происходит внезапный спазм легочных сосудов. В состоянии бодрствования у таких пациентов давление в легочной артерии, как правило, соответствует норме [15, 90]. При существующей постоянной ночной легочной гипертензии в дневное время отмечаются гипоксемия и гиперкапния, которые дополняют выраженное нарушение насыщения крови кислородом в ночной период [143 - 144]. Нарушения газового состава артериальной крови в дневное время, как правило, обусловлены сочетанием ожирения с обструкцией дыхательных путей и замедлением передачи респираторных импульсов, тем не менее остается малопонятным, взаимосвязана ли изолированная ночная гипоксемия с развитием недостаточности правых отделов сердца. У 10 - 15% пациентов с СОАГС развивается хроническая гиперкапния [145]. Сочетание недостаточности правых отделов сердца, ожирения и дневной сонливости носит название «синдром Пиквика», или синдром ожирениягиповентиляции.

Хронический избыток углекислого газа развивается вследствие ожирения, легкой или умеренной степени обструкции дыхательных путей, а также уменьшения чувствительности хеморецепторов со снижением передачи респираторных импульсов [145 - 147]. Совокупность таких расстройств способствует уменьшению защитных механизмов гипервентиляции, развивающейся в промежутках между эпизодами ночной обструкции, тем самым препятствуя устранению нарушений газового состава артериальной крови, характерного для эпизодов обструктивного апноэ сна [146].

ЛЕЧЕНИЕ

Для выбора стратегии лечения важно определить степень тяжести дыхательного расстройства на основе клинических проявлений болезни и данных обследования, характеризующих степень расстройств дыхания и сна [148, 153]. Существует единое мнение, что в активной терапии нуждаются пациенты, у которых наблюдаются нейропсихологические или кардиореспираторные осложнения СОАГС. К сожалению, в настоящее время нет стандартов лечения храпящих пациентов, не имеющих других симптомов заболевания. Подобная неопределенность терапевтической тактики связана с тем, что естественное течение и исходы «бытового» храпа или очень легкой формы обструктивного апноэ сна не известны. Однако даже при отсутствии четкой клинической картины таким пациентам необходимо назначать профилактическую программу, направленную на устранение храпа и отсрочивание очевидных апноэ сна. Целесообразность таких рекомендаций обусловлена тем, что храп оказывает отрицательное воздействие на окружающих лиц, пребывающих с ними в одном помещении в период сна. Эти рекомендации аналогичны профилактической программе, применяемой у пациентов с легким или среднетяжелым течением СОАГС: снижение массы тела (если это уместно), отказ от алкоголя и седативных средств, избегание сна в положении «лежа на спине» (по мере возможности) [151, 154].

Другая малоинвазивная лечебная тактика борьбы с бессимптомным храпом основана на использовании различных ротовых аппликаторов - приспособлений, которые помещаются в полость рта и либо помогают поддерживать язык в нормальном положении, препятствуя его движению кзади, либо смещают всю нижнюю челюсть вперед. Эффективность таких методов устранения храпа составляет, по различным данным, от 55 до 100% [154 - 157]. Неинвазивная респираторная поддержка постоянным положительным давлением в дыхательных путях (чрезмасочная СРАРтерапия, которая будет обсуждаться ниже) представляет собой высокоэффективный подход, направленный на устранение храпа. Однако СРАРтерапия непривлекательна для пациентов с бессимптомным храпом [158]. Кроме упомянутых консервативных мер в настоящее время популярным инвазивным методом прекращения обычного храпа является хирургическое вмешательство на глотке, включающее как традиционную увулофарингопалатопластику, так и лазерную увулопалатопластику [159, 160]. При хирургическом лечении явления храпа устраняются у 80% пациентов.

Для терапии пациентов с клинически значимыми проявлениями СОАГС существуют различные современные методы терапии. Они включают ротовые аппликаторы, хирургические методы, а также чрезмасочную СРАРтерапию во время сна. У таких пациентов ротовые аппликаторы предназначены для оттягивания нижней челюсти и языка вперед, что способствует увеличению просвета верхних дыхательных путей. Имеются немногочисленные описания клинических случаев, подтверждающие положительный эффект их применения [155 - 157, 161, 162]. Хирургическое лечение включает увулофарингопалатопластику, которая расширяет просвет ротоглотки благодаря устранению избыточного количества мягких тканей [163]. Однако частота отдаленных положительных результатов такого лечения составляет менее 50% [163]. Более высоких показателей успешного лечения можно достичь, только тщательно отбирая пациентов для хирургических манипуляций [163 - 165]. Другие методики хирургического лечения СОАГС, в том числе перемещение нижней челюсти вперед, удаление подъязычной кости и т. п., имеют ограниченные показания. Положительный результат терапии при этих хирургических манипуляциях возможен только при условии самого тщательного отбора пациентов [164].

Самым эффективным и широко используемым методом лечения СОАГС является чрезмасочная СРАРтерапия [152]. Она создает воздушную пневматическую подпорку мягким тканям ротоглотки и предотвращает развитие критического отрицательного давления, приводящего к коллапсу верхних дыхательных путей [166]. СРАРтерапия является высокоэффективным методом, легко применимым в условиях сомнологической лаборатории. Она хорошо переносится большинством пациентов (от 60 до 85%) на протяжении десятков лет [167 - 169]. В ряде исследований достоверно установлено, что СРАРтерапия способствует улучшению качества сна, уменьшает дневную сонливость, сокращает вероятность дорожно-транспортных происшествий, а также значимо снижает степень артериальной гипертензии в ночное время [169]. В некоторых медицинских центрах СРАРтерапию проводят немедленно в первую ночь после установления диагноза СОАГС. Однако необходимым условием успешного выполнения методики является обучение пациента правильному использованию аппаратов для проведения СРАРтерапии, что позволяет соблюдать предписанный режим лечения в течение продолжительного срока. Пациенты не способные хорошо переносить

стандартную СРАРтерапию, несмотря на правильную методику ее применения, могут позитивно реагировать на гибкие алгоритмы подбора давления в дыхательных путях автоматическими «интеллектуальными» аппаратами второго или третьего поколения [152, 169].

Единственным методом лечения СОАГС, который изучался при сочетании обструктивного апноэ сна с сердечнососудистыми заболеваниями, является чрезмасочная СРАРтерапия. У пациентов с сочетанием СОАГС и артериальной гипертензии такая терапия способствовала достоверному снижению как ночных, так и дневных показателей артериального давления [170]. Результаты других исследований свидетельствуют о такой же эффективности метода при терапии пациентов с рефрактерной артериальной гипертензией и обструктивным апноэ сна [171]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и ночной стенокардией, получающих правильно подобранные антиангинальные средства, лечение обструктивного апноэ сна методом СРАРтерапии способствует значительному сокращению частоты приступов стенокардии в ночное время [116]. Аналогичным образом, у пациентов с сочетанием обструктивного апноэ сна и застойной сердечной недостаточности при проведении СРАРтерапии наблюдается быстрое развитие положительных эффектов. В их число входят улучшение оксигенации в ночное время, сокращение частоты пробуждений, консолидация сна, а также достоверное увеличение сердечного выброса [106]. СРАРтерапия, проводимая длительно только в ночное время, имеет закономерные «дневные эффекты». Она способствует значительному улучшению фракции выброса левого желудочка, а также приводит к уменьшению тяжести одышки при физической нагрузке [106, 128, 129]. В связи тем что СРАРтерапия «разгружает сердце» в ночное время, улучшая функцию левого желудочка, а также положительно воздействует на общее функциональное состояния сердца в течение всего дня, ее можно считать предпочтительным методом лечения пациентов с сочетанием СОАГС и ИБС, СОАГС и застойной сердечной недостаточности.

Пациентам, страдающим тяжелой формой СОАГС, при лечении которых все остальные методы терапии не являются эффективными или переносимыми, показано проведение трахеостомии, которая способствует быстрому улучшению самочувствия, создавая обходной путь для воздушного потока, не зависящего от сужения ротоглотки во время сна [172, 173]. В таких случаях трахеостому следует открывать только в ночное время, а в период бодрствования она должна быть закрыта. Однако в настоящее время к трахеостомии прибегают в очень редких случаях, поскольку преимущества СРАРтерапии бесспорны.

type: dkli00404

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ И ЦЕНТРАЛЬНОЕ АПНОЭ ВО СНЕ

Центральное апноэ во сне определяется как остановка дыхания во время сна, которая обусловлена прекращением поступления нервных импульсов к дыхательной мускулатуре. Периодическое дыхание обозначает регулярное появление и исчезновение вентиляции в результате колебаний в поступлении центральных респираторных импульсов. У некоторых лиц фаза затухания в рамках периодического дыхания может включать короткий эпизод апноэ, которое имеет центральный генез. В таких случаях центральное апноэ можно расценить как «осложнение» периодического дыхания. Поскольку оба этих вида патологического дыхания встречаются в клинической практике и характеризуются едиными основополагающими патогенетическими механизмами, то лучше всего рассматривать их в совокупности [57, 174].

ПАТОГЕНЕЗ

Центральное апноэ сна (ЦАС) не является самостоятельным заболеванием, а скорее включает в себя несколько видов расстройств. Главное, что происходит при этом, - это то, что прекращается поступление центральных эффекторных импульсов к дыхательной мускулатуре [174, 175]. В результате этого уменьшается вентиляция легких, что запускает основную цепь событий, аналогичную описанным ранее (см. Синдром обструктивного апноэ сна). На основе теоретических, экспериментальных и клинических данных были установлены два основных механизма, под действием которых центральные респираторные импульсы прекращают поступать в момент наступления сна. Первый механизм подразумевает существование явных дефектов в системе контроля над функцией дыхания или нарушений нервномышечной передачи. Такие расстройства приводят к синдрому хронической альвеолярной гиповентиляции, который проявляется гиперкапнией в дневное время. Однако наиболее очевидным механизм таких нарушений становится при наступлении сна, когда отмечается минимальное стимулирующее воздействие со стороны поведенческих, корковых и ретикулярных факторов, посылающих импульсы в нейроны дыхательного центра в стволовой части головного мозга [176]. В этот момент дыхательная функция становится крайне зависимой от поврежденной основным заболеванием метаболической системы дыхательного контроля [5, 177].

В отличие от ЦАС, которое развивается на фоне нарушений, происходящих в системе регуляции дыхательной функции и нервномышечной передачи, приступы периодического дыхания развиваются на фоне преходящих флюктуаций или нестабильности исходно сохранной системы респираторного контроля. Такие нарушения развиваются в состоянии дремоты или поверхностного сна. Поскольку очевидные нарушения дыхательного контроля над поступлением дыхательных импульсов отсутствуют, уровень PаCO₂в состоянии бодрствования или медленного сна обычно соответствует норме или несколько снижен [174, 175, 178]. В разные годы было разработано несколько теоретических и экспериментальных моделей объяснения таких преходящих флюктуаций в поступлении центральных дыхательных импульсов [179 - 183]. Для всех этих моделей характерен уровень PаCO₂сна, периодически уменьшающийся ниже критического порогового значения поддержания нормального ритма дыхания.