Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
57. Weese -Mayer D.E., Berry- Kravis E.M. Genetics of Congenital Central Hypoventilation Syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med.
– 2004 - V.170. 1 - Р. 16 - 21.
58. Whitelaw W.A., Derenne J.P. Airway occlusion pressure // J. Appl. Physiol.
– 1993 - V.74. 4 - Р. 1475 - 1483.
59. Wilhelm F.H., Gevirtz R., Roth W.T. Respiratory Dysregulation in Anxiety, Functional Cardiac, and Pain Disorders. Assessment, Phenomenology, and Treatment // Behav. Modif.
– 2001 - V.25. 4 - Р. 513 - 545.
60. Williams A.J. ABC of oxygen. Assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance // BMJ.
– 1998 - V.317. 7167 - Р. 1213 - 1216.
61. Idiopathic Congenital Central Hypoventilation Syndrome Diagnosis and Management. Official statement of the American thoracic society. Adopted by the ATS board of directors, February, 1999. // Am. J. Respir Crit. Care Med.
– 1999 - V.160. 1 -
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli15730821
: 15.2. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ВО ВРЕМЯ СНА
meta:
author:
fio[ru]: С.Л. Бабак, Л.А. Голубев
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.X
type: dkli00023
ВВЕДЕНИЕ
Начиная с 90х годов XX столетия клинические исследования, проводимые с применением современных эпидемиологических методов, выявляют широкую распространенность дыхательных расстройств во время сна у жителей Северной Америки и Западной Европы. В настоящее время найдены неопровержимые доказательства того, что дыхательные расстройства в период сна влияют не только на качество и структуру самого сна, но и относятся к прогностически неблагоприятным факторам риска развития сердечнососудистых заболеваний, метаболических нарушений, внезапной смерти в ранние утренние часы.
Таким образом, для респираторной медицины изучение дыхательных расстройств во время сна является важной задачей повседневной клинической практики.
type: dkli00399
СОН И ПРОЦЕССЫ, СВЯЗАННЫЕ С ДЫХАНИЕМ
Сон - не однородный физиологический процесс. Он состоит из двух основных фаз. Одну из них принято называть «медленным сном», или сном с медленным движением глазных яблок (nonREM сон); другую фазу - «быстрым сном», или сном с быстрым движением глаз (REMcон) [1 - 4]. Различия между фазами проявляются в поведенческих и электрофизиологических феноменах. Медленный сон подразделяется на 4 стадии, которые различаются по степени синхронизации структур головного мозга и проявлению дельтаволновой активности. При наступлении самых глубоких стадий сна (III и IV) такая активность максимальна. Быстрый сон, или сон со сновидениями, характеризуется высокой активностью метаболических процессов в головном мозге. Иногда эта фаза носит название парадоксального сна, поскольку наряду с подавлением поступающей сенсорной информации и исходящей двигательной активности происходит значительное возбуждение центральной нервной системы. У здорового взрослого человека периоды медленного и быстрого сна чередуются циклически. Интересно, что периоды быстрого сна имеют продолжительность от 10 до 20 мин и наступают каждые 90 - 120 мин с доминированием внутри одного сонного цикла в ранние утренние часы.
Медленный и быстрый сон оказывает воздействие на физиологические процессы, связанные с дыханием. Так, cон воздействует на скорость поступления дыхательных импульсов и стабильность механизмов вентиляции легких [5, 6]. При наступлении медленного сна тормозится поступление дыхательных импульсов, обусловленное отсутствием стимулирующего эффекта на дыхание, характерного для состояния бодрствования. В этой фазе резко уменьшается чувствительность хеморецепторов. Процесс происходит ступенчато. При наступлении I и II стадий сна, когда состояние ЦНС еще варьирует между бодрствованием и глубоким сном, наблюдаются нестабильность поступающих дыхательных импульсов, что предрасполагает к периодическому дыханию. При наступлении III и IV стадий сна влияние импульсов нехимической природы на дыхательные процессы прекращается и регуляция дыхательной функции осуществляется системой «метаболического дыхательного контроля». В таких условиях общий результирующий поток дыхательных стимулов обычно стабилен, но он значительно слабее, чем при бодрствовании. В результате на 1 - 2 л/мин снижается минутный объем вентиляции, на 2 - 8 мм рт.ст. увеличивается парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови (PaCO<sub>2</sub>), на 5 - 10 мм рт.ст. по сравнению с состоянием бодрствования уменьшается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO<sub>2</sub>).
При быстром сне поступление дыхательных импульсов всегда нерегулярно. Характерно, что вентиляционный ответ на химические и механические дыхательные стимулы резко снижен или отсутствует. Как правило, в такие моменты наблюдаются короткие периоды центрального апноэ длительностью от 10 до 20 с. По причине подавления
По причине устойчивости «компенсаторных механизмов» физиологическое воздействие сна на дыхательный процесс у здоровых лиц незначительно. По-другому развивается сценарий событий, когда имеется основное заболевание, приводящее к структурной или функциональной недостаточности дыхательных путей. В таких случаях наступление сна приводит к серьезным клинически значимым последствиям. Так, при первичной альвеолярной гиповентиляции отсутствие стимулирующего воздействия на дыхание в период бодрствования закономерно приводит к выраженной гиповентиляции и апноэ в период сна. У пациентов со слабостью или параличом диафрагмы подавление активности межреберных и добавочных дыхательных мышц приводит к устойчивой гиповентиляции в период быстрого сна. У лиц с ожирением и анатомически обусловленным малым размером ротоглоточного кольца наступление медленного сна вызывает закономерное снижение тонуса мышц верхних дыхательных путей, в то время как дальнейшее его подавление в фазе быстрого сна способствует развитию коллапсов вплоть до полной асфиксии.
type: dkli00400
ВЛИЯНИЕ СНА НА ФУНКЦИЮ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Ступенчатый переход ЦНС от бодрствования ко сну в норме сопровождается нарастающим снижением скорости метаболических процессов, подавлением активности симпатического звена нервной системы, уменьшением частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объемов, снижением системного артериального давления, а также усилением тонуса блуждающего нерва [8 - 11]. Последствием таких физиологических изменений является снижение рабочей нагрузки на сердце. По сравнению с бодрствованием для медленного сна более характерна стабильность вегетативной нервной системы и кровообращения. Однако подобная стабильность время от времени нарушается короткими вспышками пробуждений (мозговых активаций) с внезапными эпизодами усиления активности симпатического звена нервной системы, повышением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления [11, 12].
Влияние быстрого сна на функцию сердечнососудистой системы является более сложным, чем воздействие медленного сна. Во время быстрого сна у человека отмечается усиление симпатических импульсов к сосудистой сети скелетных мышц, а также повышение артериального давления до уровня сопоставимого с таковым в период бодрствования [9, 11].
Однако можно с уверенностью сказать, что общее воздействие сна на сердечнососудистую систему человека является успокаивающим, поскольку взрослые люди проводят приблизительно 80 - 85% от общего времени сна в состоянии его медленной фазы. Исключением является сон с развитием дыхательных расстройств (обструктивное апноэ), когда под влиянием интермиттирующей гипоксии «успокаивающее воздействие» прекращается, что приводит к серьезным расстройствам со стороны сердечной деятельности и кровообращения.
type: dkli00401
РЕАКЦИИ КРАТКОВРЕМЕННЫХ ПРОБУЖДЕНИЙ (МОЗГОВАЯ АКТИВАЦИЯ)
Способность пробуждаться ото сна или переходить к поверхностной его фазе является неотъемлемым феноменом различных дыхательных расстройств, связанных со сном. Реакция активации (кратковременного пробуждения), которая сопряжена с «пробуждением» ретикулярной системы и коры головного мозга, приводит в действие каскад физиологических процессов, потенциально обладающих положительным действием [13]. К таковым относятся следующие важные последствия: вопервых, быстрое нарастание дыхательных импульсов и уровня минутной вентиляции, способствующих прекращению ранее существовавшей гиповентиляции; вовторых, стимулирование дилататорных и отводящих мышц верхних дыхательных путей, устраняющих апноэ сна; в-третьих, восстановление кашлевого рефлекса, препятствующего аспирации в нижние дыхательные пути и легкие; в-четвертых, появление возможности особых поведенческих реакций, относимых к категории жизненно важных, например пробуждение со стремлением убежать из наполненного дымом помещения.