Справочник практического врача. Книга 2
Шрифт:
Нередкой причиной приступообразного головокружения у пожилых являются вертебрально-базилярная недостаточность, связанная с атеросклеротическим стенозом подключичной, позвоночной или базилярной артерий, реже с повторяющимися эпизодами кардиогенной эмболии. Головокружение в этом случае начинается остро, продолжается несколько минут и часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия.
Головокружение, связанное с поражением ствола, обычно сочетается с двусторонним нистагмом, который может быть не только горизонтальным, но и вертикальным или диагональным. Ишемия прилегающих отделов ствола вызывает дополнительные симптомы: нарушение зрения, двоение, дизартрию, слабость и онемение в конечностях. Приступы головокружения нередко бывают первым симптомом вертебрально-базилярной недостаточности, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем более лет, а других симптомов не появляется, то диагноз вертебрально-базилярной
Приступы вращательного головокружения, сопровождающиеся шумом, заложенностью и распиранием в ухе, снижением слуха, наблюдается при болезни Меньера, вызванной эндолимфатической гипертензией. Головокружение достигает максимума в течение нескольких минут и регрессирует в основном в течение нескольких часов, хотя умеренное головокружение, неустойчивость и снижение слуха могут сохраняться несколько дней. На ранней стадии снижение слуха обратимо, но от приступа к приступу слух постепенно утрачивается, а шум в ухе становится постоянным. Пароксизмы головокружения могут быть также проявлением мигрени (чаще у девочек подросткового возраста) или эпилептического припадка. В последнем случае ему часто сопутствуют стереотипные сенсорные (зрительные галлюцинации), вегетативные (дискомфорт в эпигастрии, тошнота, выделение слюны) или двигательные феномены (жевательные движения), а также нарушение сознания, в силу которого во время приступа хотя бы временно утрачивается контакт с больным.
Более стойкое головокружение, сопровождающееся снижением слуха, возникает при закупорке внутренней слуховой артерии. Остро развившееся головокружение, сопровождающееся мозжечковой атаксией, грубым нистагмом, менингеальными знаками, может быть проявлением мозжечкового инфаркта или кровоизлияния – состояния, требующего экстренного вмешательства ввиду угрозы сдавления ствола мозга с быстрым летальным исходом.
Особой разновидностью вестибулярного головокружения является позиционное головокружение, для которого характерны кратковременные приступы головокружения, повторяющиеся всякий раз, когда больной меняет положение тела (встает с постели или ложится в нее, поворачивается с боку на бок, наклоняет или запрокидывает голову, вытягивают шею). Самая частая причина этого синдрома – доброкачественная позиционная вестибулопатия – идиопатическое состояние, чаще всего наблюдающееся у пожилых лиц, иногда после травмы, отита, ишемии в вертебрально-базилярном бассейне. Заболевание связывают с формированием в заднем полукружном канале отолитов (каналолитиаз). Смещаясь под действием силы тяжести, отолиты раздражают вестибулярные рецепторы купола полукружного канала и вызывают пароксизм головокружения. При наличии дополнительных симптомов необходимо исключить другие причины позиционного головокружения, в том числе опухоли задней черепной ямки, стволовой инсульт. При опухолях задней черепной ямки пароксизм головокружения, провоцируемый поворотом головы, может сопровождаться интенсивной головной болью и рвотой (синдром Брунса).
При двустороннем поражении лабиринта (например, в случаях интоксикации аминогликозидами) головокружение менее выражено, чем при одностороннем поражении, так как сохраняется симметричность импульсации от обоих лабиринтов, но в этих случаях отмечается медленно нарастающая неустойчивость и осциллопсия (прыгающее нечеткое изображение в глазах при движении головы). При ранней отмене токсичного препарата вестибулярная функция может восстановиться.
Посттравматическое головокружение бывает связано с сотрясением лабиринта, переломом височной кости (в этом случае обычно страдают не только вестибулярная, но и слуховая часть нерва, а также лицевой нерв), образованием перилимфатической фистулы. В последнем случае головокружение усиливается при чиханьи и натуживании. Иногда причиной головокружения оказываются серная пробка, отосклероз, дисфункция слуховой трубы, нередко связанная с патологией височно-нижнечелюстного сустава (в этом случае состояние иногда облегчает резиновая прокладка между зубами, вставляемая на ночь).
Головокружение может также возникать как проявление предобморочного состояния, связанного с ортостатической гипотензией, нарушением сердечного ритма, гипогликемией, гипервентиляцией, а также при передозировке препаратов, угнетающих ЦНС (например, барбитуратов или бензодиазепинов). Во всех этих случаях головокружение проявляется ощущением дурноты и «тумана» в голове.
Больные часто называют головокружением и чувство неустойчивости, возникающее при сенситивной, мозжечковой или лобной атаксии. Данное головокружение обычно не имеет вращательного характера и возникает только при стоянии и ходьбе. Головокружение у больных с шейным остеохондрозом или травмой шеи часто связано с изменением импульсации от спазмированных шейных мышц и ограничением подвижности головы, и
Диагноз.Обследование должно включать полные неврологический и соматический осмотры, пробы на позиционную вестибулопатию, ортостатическую гипотензию, ультразвуковое исследование магистральных артерий головы, ЭЭГ, аудиографию. При подозрении на поражение ствола или опухоль задней черепной ямки – КТ или МРТ.
Лечение.Для симптоматического лечения головокружения применяют холинолитики (скополамин), антигистаминные средства (меклизин, дипразин, дименгидринат, циннаризин), нейролептики (торекан, метеразин, дроперидол), бензодиазепины (диазепам, лоразепам, клоназепам), противорвотные средства (метоклопрамид, домперидон), вазодилататоры (никотиновая кислота), бетагистин. В острых случаях, когда необходимо применение седативных средств, предпочтительнее использовать диазепам или дипразин, при выраженной тошноте и рвоте – метоклопрамид или фенотиазины в комбинации с другими препаратами, при нежелательности седативного эффекта – скополамин или дименгидринат. Серьезной ошибкой является длительное и нерациональное использование этих препаратов, замедляющих процессы компенсации. Решающее значение в восстановлении функций вестибулярной системы имеют ранняя мобилизация больного и специальный комплекс вестибулярной гимнастики. При доброкачественной позиционной вестибулопатии лекарственная терапия малоэффективна, но разработана специальная методика, позволяющая с помощью манипуляций головой удалить отолит из заднего полукружного канала, сместив его в нечувствительную зону (преддверие внутреннего уха). При болезни Меньера наиболее эффективная мера – ограничение потребления поваренной соли (до 1 г/сут), предупреждение приступов возможно также с помощью диуретиков (ацетазоламид, гипотиазид), бетагистина, антагонистов кальция (верапамила). Если консервативное лечение в течение нескольких месяцев неэффективно, иногда прибегают к хирургическому лечению.
ГОРНЕРА СИНДРОМ– сочетание умеренного миоза с птозом и ангидрозом лица, обусловленное нарушением его симпатической иннервации. Из-за положения век создается ложное впечатление, что глаз более глубоко расположен в орбите (псевдоэнофтальм). Реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию не страдает.
Может быть вызван поражением ствола или верхнешейного отдела спинного мозга (при сосудистых, демиелинизирующих заболеваниях, опухоли или сирингомиелии), раком верхушки легкого (опухолью Панкоста). В последнем случае синдром Горнера сочетается с болями, иррадиирующими по медиальной поверхности руки, и похуданием мелких мышц кисти.
Причиной сдавления симпатических волокон могут также быть шейное «ребро», увеличенные шейные лимфатические узлы, рак щитовидной железы, травма, оперативные вмешательства, опухоли или гранулематозное воспаление на основании черепа и в глазнице, тромбоз или расслоение сонной артерии. Причину часто удается выяснить лишь с помощью дополнительных методов исследования (рентгенография грудной клетки, черепа, шейного отдела, ультразвуковое исследование сонных артерий, КТ, МРТ, по показаниям – ангиография).
Важно учитывать, что у значительной части людей величина зрачков различна (простая, или эссенциальная, анизокория), хотя это различие в среднем невелико (не более 0,5 мм). Иногда анизокория имеет преходящий характер (например, односторонний мидриаз может сопровождать приступ мигрени).
ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ (ДЦП) – заболевание, характеризующееся непрогрессирующим поражением головного мозга, возникающим до родов, во время родов либо сразу после них и преимущественно проявляющееся двигательными нарушениями.
Этиология, патогенез.Основные причины – внутриутробная гипоксия (например, вследствие нарушения плацентарного кровообращения), врожденные инфекции, несовместимость матери и плода по резусфактору с развитием ядерной желтухи, преждевременные роды и родовая травма, гипоксия и асфиксия во время удлиненных или осложненных родов, сосудистые повреждения или инфекции в послеродовом периоде. Факторы риска – недоношенность и низкая масса при рождении.
Симптомы, течение. Основу клинической картины ДЦП составляют двигательные расстройства – параличи, насильственные движения, нарушение координации движений. Часто отмечаются задержка психического развития с формированием умственной отсталости, эпилептические припадки, глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм, паралич взора). Выделяют следующие основные формы ДЦП.