Детское сердечко

Парийская Тамара Владимировна

В качестве иллюстрации развития острой ревматической лихорадки может служить такая выписка из истории болезни ребенка.

«Мальчик Б., 12 лет, поступил в больницу с жалобами на резкие боли в животе, с подозрением на аппендицит. После осмотра хирургом диагноз аппендицита был снят, и с предположительным диагнозом «ревматизм» больной был положен в соматическое отделение. Из анамнеза известно, что мальчик рос и развивался нормально, болел редко. Мать ребенка в детстве перенесла ревматизм. За 10 дней до настоящего заболевания ребенок перенес нетяжелую катаральную ангину, в течение 3 дней принимал парацетамол, состояние быстро улучшилось, и на 7-й день мальчик был выписан в школу. Накануне

заболевания, возвращаясь домой из плавательного бассейна, мальчик очень замерз. Вечером он плохо себя почувствовал, появилась слабость, головная боль. Мальчик выпил чай с медом и лег спать. На следующее утро самочувствие ребенка было плохим – температура тела поднялась до 37,5 ^оС, появилось общее недомогание, слабость, боли в коленных суставах и сильные боли в животе разлитого характера. Днем температура повысилась до 38,5 ^оС, боли в животе продолжали беспокоить, и мальчик был госпитализирован. При осмотре врач обнаружил, что коленные суставы опухли, горячие на ощупь, движения в них ограничены и болезненны. Живот мягкий, при ощупывании болезненный. Кожа бледная, температура тела 38,8^оС, пульс 120 в минуту, число дыханий 27 в минуту. Тоны сердца приглушены, на верхушке сердца выслушивается нежный систолический шум. В анализе крови увеличено количество лейкоцитов до 12 000, СОЭ 45 мм/час. Был поставлен диагноз – острая ревматическая лихорадка, миокардит, полиартрит, абдоминальный синдром».

Таким образом, в данном случае непосредственной причиной развития ревматизма явилась стрептококковая инфекция. Она активизировалась в результате плохого лечения ангины у ребенка, наследственно предрасположенного к развитию заболевания. Способствовал возникновению болезни и фактор охлаждения ребенка.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные пороки классифицируются следующим образом.

По расположению пораженных клапанов:

1) пороки митрального (двустворчатого) клапана;

2) пороки аортального клапана;

3) пороки трикуспидального (трехстворчатого) клапана;

4) пороки клапана легочной артерии.

Приобретенные пороки сердца – нарушение функции сердца из-за стойких анатомических изменений в его структуре, возникших после заболевания или травмы, результатом которых является нарушение работы клапанов сердца – неполное смыкание (недостаточность) клапанов или сужение (стеноз) снабженных клапанами отверстий сердца.

Пороки также делятся на изолированные (имеется поражение одного клапана в виде его недостаточности или стеноза), комбинированные (когда на одном клапане развивается и его недостаточность, и стеноз) и сочетанные (многоклапанные пороки).

По состоянию общего кровообращения различают пороки компенсированные, то есть не сопровождающиеся развитием недостаточности кровообращения, и декомпенсированные, при которых развивается недостаточность кровообращения.

Рассмотрим варианты наиболее часто встречающихся приобретенных пороков.

Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана

Недостаточность митрального клапана у детей составляет 60–70 % всех пороков сердца ревматического происхождения. Кроме ревматизма, причиной ее возникновения может быть инфекционный эндокардит, коллагенозы (дерматомиозит, диссеминированная красная волчанка и др.), некоторые наследственные заболевания (болезнь Марфана и др.), кардиомиопатии, травмы сердца.

Формирование порока сердца при ревматизме у детей происходит в среднем в течение полугода после развития эндокардита.

Что

происходит с кровообращением при недостаточности митрального клапана? Створки этого клапана смыкаются не полностью, и во время систолы левого желудочка происходит постоянный обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Из-за этого левое предсердие расширяется, затем происходит увеличение полости левого желудочка и гипертрофия (переразвитие) его мышцы. Постепенно повышается давление в левом предсердии и в малом круге кровообращения, и нарушается работа правого сердца.

О развитии заболевания можно судить по следующим симптомам. Если митральная недостаточность небольшая, то она длительное время не отражается на самочувствии ребенка, и только тяжелая физическая нагрузка может вызвать у него появление одышки, сердцебиения. При большой митральной недостаточности общее состояние ребенка ухудшается, появляются одышка, сердцебиение сначала при небольшой физической нагрузке, а потом и в покое, добавляются отеки ног, кашель. Возможно появление экстрасистолии и других нарушений ритма сердца.

При врачебном обследовании определяется расширение левой границы сердца, ослабление 1-го тона на верхушке сердца и выслушивается систолический шум дующего характера. Усиление 2-го тона над легочной артерией свидетельствует о развитии легочной гипертензии. Декомпенсация порока обычно наступает при обострении ревматизма или на фоне перенесения каких либо заболеваний – ОРВИ, пневмонии и др.

Течение митральной недостаточности зависит от многих факторов: выраженности клапанного дефекта, состояния миокарда, активности ревматического процесса. При небольшой степени клапанного дефекта порок длительное время может оставаться компенсированным и не доставлять ребенку беспокойства. Но порок может иметь и осложнения – экстрасистолию и мерцательную аритмию. Чаще всего эти осложнения развиваются вместе с активизацией ревматизма.

При декомпенсации порока врачи в первую очередь применяют лечение основного заболевания, которое вызвало порок. Все лечение проводит только врач-кардиоревматолог, который определяет тактику лечения: только наблюдение за ребенком, лечение основного заболевания или оперативное лечение порока.

Еще раз повторяем родителям: никогда не занимайтесь самостоятельным лечением ребенка!

Что касается занятий ребенка с недостаточностью митрального клапана физкультурой и спортом, то это решение тоже принимает только его лечащий врач.

Митральный стеноз

Митральный стеноз – это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

Заболевание может возникать после перенесенного ревматического эндокардита, но не обязательно: у 35 % больных им в анамнезе нет указаний на перенесение ревматизма. Сам по себе митральный стеноз у детей встречается довольно редко, чаще он имеет место в комбинации с недостаточностью митрального клапана.

Как это выглядит в жизни? Попробуем представить, использовав все уже накопленные знания и подключив воображение.

При митральном стенозе происходит как бы склеивание, а затем и срастание соприкасающихся друг с другом створок митрального клапана. Створки клапана втягиваются внутрь левого желудочка, и клапан приобретает вид воронки, суживающейся книзу. Происходит уменьшение площади митрального отверстия до 2–1,5 см, вместо 4–6 см в норме. Это затрудняет прохождение крови из левого предсердия в левый желудочек. Левое предсердие переполняется кровью, расширяется, мышца его гипертрофируется. Из-за этого повышается давление крови в левом предсердии, а затем и в сосудах малого круга кровообращения, а при дальнейшем развитии порока нарушается работа и правого сердца. Чем меньше отверстие между предсердием и желудочком, тем тяжелее протекает порок.