Диагностика и лечение болезней суставов
Шрифт:
Лабораторные исследования. В крови выявляются отклонения, характерные для данной патологии, что помогает установить диагноз в ранней стадии болезниОбнаруживается увеличение содержания неорганического фосфора в сыворотке крови (2 ммоль/л при норме 1,2 ммоль/л), что выявляется у 60-70 % больных, снижение уровня кальция (3,1 ммоль/л при норме 3,7 ммоль/л). Констатируются повышенное выделение с мочой неорганического фосфора и марганца, снижение выделения кальция [Устинова Е. Е., 1983]. Ряд изменений (увеличение содержания глико-бета-липо-протеидов, глюкозы, снижение уровня ДНК, РНК, АТФ, АДФ, повышение активности
"Лечение. Лечение направлено в основном на уменьшение выраженности болевого синдрома, улучшение функции суставов. Рекомендуются болеутоляющие средства: салицилаты, индометацин, витамины, а также ультразвук, индуктотермия, радоновые ванны, массаж, ЛФК. Для улучшения обмена поступающих в организм неорганического фосфора и марганца некоторые авторы рекомендуют больным принимать спазмолитики, желчегонные средства, а также препараты кальция, соляной кислоты, поливитамины.
Государственные мероприятия, в частности снабжение
– ------------------------------
населения эндемичной зоны привозными культурами, способствовали значительному сокращению заболеваемости. Частота пораженности населения в районе эндемии снизилась с 31 % в 1924 г. до 6,3 % в 1983 г.
Глава 13
ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ
Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Любые нарушения функций отдельных эндокринных желез рано или поздно могут привести к развитию патологии костей и суставов.
Ниже описаны лишь отдельные нозологические формы эндокринной патологии, имеющие наибольшее клиническое значение.
ГИПЕРПАРАТМРЕОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ (БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГХАУЗЕНА1
Нарушение функции паращитовидной железы, и частности при аденоме, всегда вызывает изменение структуры костной ткани. Гиперсекреция паратгормона ело собствует усилению резорбции костной ткани.
Различают первичную гипертиреоидную дистрофию, возникающую вследствие гиперпродукции паратгормона, и вторичную, развивающуюся при нарушении пищеварения и ограничении поступления в организм электролитов при усиленном их выведении, в результате чего происходит гипертрофия и гиперфункция паращитовидной железы [Гусаков А. В., 1939].
Клиника. Заболевание чаще выявляется у лиц среднего возраста. Длительное время оно протекает скрыто и нередко ведет к поражению костей грудной клетки и позвоночника, сопровождающемуся их деформацией:
увеличивается кифоз грудного отдела, низко располагаются реберные дуги, увеличиваются и изменяются формы грудиноключичных сочленений- Наблюдаются утолщение отдельных участков скелета, переломы трубчатых костей. При этом наблюдаются понижение возбудимости .мышц, их атония. Гипотрофия мышц возникает вследствие изменения соотношения электролитов. При почечном варианте заболевания появляется полиу
– ------------------------------
рия, которая совпадает с высоким содержанием
Атония мышц и связок предрасполагает к развитию "разболтанности" в суставах с последующим развитием дегенеративно-дистрофических изменений в суставах.
При начале заболевания в раннем возрасте происходит отставание в росте. В более поздней стадии появляются деформация и патологические переломы костей, нарушение походки, значительная атрофия мышц, резкая деформация грудной клетки.
Рентгенологически выявляется диффузный системный остеопороз, особенно часто в костях таза и черепа. Характерна эндотелиальная, суперостальная и субхондральная резорбция всех костей [Косинская А. С., 1973], особенно выраженная в латеральном конце ключицы, грудиноключичном суставе, дистальных эпифизах костей предплечья, костные кисты крупных размеров и неправильной формы. На рентгенограмме костей черепа, позвоночника, реже других костей обнаруживаются признаки некробиоза костной ткани. Нередко на месте патологического перелома возникает ложный сустав. Наличие многих микропереломов и некробиоз костной ткани образуют зоны перестройки, которые чаще наблюдаются в котсях таза.
Нередко обнаруживаются субхондральная резорбция в области грудины, сопровождающаяся увеличением и деформацией грудиноключичных сочленений, гиперостозы и деформация ребер. Возникает деформация тел позвонков по типу рыбьих: они уплощаются, принимая двояковыпуклую форму. Высота межпозвоночных дисков увеличивается, они приобретают двояковогнутую форму. В более поздней стадии нередко выявляются компрессионные переломы тел позвонков.
У части больных при быстром развитии резорбции кости происходит декомпенсация нериостальной остеоб-ластической функции. Приводим историю болезни.
Больной К., 16 лет. поступил в артрологическое отделение Института ревматизма с жалобами на боли постоянного характера в поясничном отделе позвоночника, коленных и голеностопных суставах. Болен с 14 лет, когда без видимых причин появились боли
– ------------------------------
в коленных суставах, а через некоторое время также в поясничном отделе позвоночника. Они усиливались при движении, физической нагрузке. В дальнейшем присоединились боли в грудном отделе позвоночника, области грудины и грудипоключичных сочленениях.
Больной активен, хромает на левую ногу- Питание пониженное, мышцы слабо развиты. Кожные покровы бледноватые, чистые. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка деформирована. Сколиоз в грудном отделе позвоночника, припухлость в области грудино-ключичных сочленений в верхней трети грудины. Определяется болезненность межфаланговых суставов, в грудном и поясничном отделах позвоночника, грудиноключичных и грудинореберных сочленениях.
Внутренние органы без существенных изменений. Рентгенограмма грудного отдела позвоночника: сколиоз, изменение формы тел позвонков. Рентгенограмма крестцово-подвздошных суставов: суставные щели сужены, контуры суставных поверхностей неровные и нечеткие,