Диагностика и лечение болезней суставов
Шрифт:
Заболевание наследственное, встречается сравнитель но редко. Тяжелое поражение суставов наиболее часто наблюдается в возрасте 20-40 лет. Вначале слабые геморрагические явления появляются в ворсинках синовиальной оболочки. Кровь смешивается с суставным экссудатом, возникает лимфоплазмоклеточная инфильтрация синовиальных ворсин. Сгустки крови и клеточная инфильтрация, отложение гемосидерина способствуют развитию фиброзных изменений, сращиванию ворсин между собой. Повторное кровоизлияние в сустав приводит к развитию утолщения и ригидности синовиальной оболочки, суставной капсулы и других тканей.
Клиника.
Наиболее часто кровоизлияние врзникает в коленный сустав, затем локтевой, голеностопный, тазобедренный. Наблюдается кровотечение из носа, десен, желудка.
Накопление в полости сустава большого количества крови приводит в дефигурации сустава и развитию воспалительно-деструктивных изменений во всех суставных и околосуставных тканях. Отмечается флюктуация и болезненность сустава, умеренное повышение местной температуры. В дальнейшем после каждого кровоизлияния наступает обострение процесса, возникают фиброзные изменения, прежде всего в синовиальной оболочке, что
– ------------------------------
способствует прогрессированию дегенеративно-дистрофического процесса.
Рентгенологическое исследование. В ранней стадии обнаруживаются увеличение плотности синовиальной и околосуставных тканей, расширение суставной щели, остеопороз эпифиза, костные кисты, суставные поверхности неровные, шероховатые, краевые остеофиты, субхондральный остеосклероз, подвывихи, вальгусная деформация шейки бедра, гипоплазия суставной впадины и головки бедра. В тазобедренном суставе можно выявить рассекающий остеохондрит. На рентгенограммах коленных суставов определяются деформация костных эпифизов, увеличение межмыщелко-вых впадин, краевые остеофиты.
В биоптатах синовиальной оболочки выявляются гипертрофия синовиальных ворсин, лимфоплазмоклеточная инфильтрация, фиброзные изменения.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза (кровоподтеки при небольших травмах у мальчиков, повтор ные геморрагии слизистых оболочек кожи, мышц, внутренних органов, время коагуляции больше 1 ч, характерные изменения на рентгенограмме).
Лечение. Гемофилия, часто осложняющаяся кровоизлияниями, представляется сложной задачей терапии. Показано срочное введение больному антигемофильного глобулина-АГГ (VIII фактор свертываемости крови). Наибольшее количество АГГ содержится в крови мужчин с группой крови Л(II), поэтому рекомендуется переливание сыворотки этих доноров. При острой геморрагии назначают свежую плазму до достижения концентрации антигемофилического глобулина 10%. При наличии в полости сустава большого количества крови необходимо произвести пункцию и аспирацию крови с последующей иммобилизацией и наложением холода на сустав.
После стихания воспалительных признаков проводят физиотерапию и ортопедическое лечение.
ДРТРОПАТИЯ ПРИ ЛЕЙКЕМИЯХ
Воспаление суставов при острой лейкемии наблюда ется чаще всего у детей и юношей, сопровождается де струкцией костных структур и задержкой роста.
У
– ------------------------------
гиперемия суставов имеют стойкий характер- Кроме того, отмечаются различной интенсивности боли в области ме-тафиза трубчатых костей. При наличии частых и стойких воспалительных изменений в суставах и в отсутствие признаков поражения костей клинически трудно дифференцировать заболевание от ревматизма и начальной стадии ревматоидного артрита. У детей при лимфаде-нопатии, спленомегалии, лихорадке артропатию при лейкемии трудно отличить от болезни Стилла.
Рентгенологически выявляются изменения костной структуры: поперечные полосы декальцинации кости чередуются с полосами временной кальцнфикации.
Диагноз устанавливают на основании исследования крови и пункционной биопсии костного мозга.
Хроническая лимфоидная лейкемия. При этой нозологической форме воспаление суставов возникает реже, нет никаких закономерностей в локализации, тяжести и прогрессировании процесса. Артрит, медленно прогрессируя, может приобрести клинические черты ревматоидного поражения.
Хроническая миеломнаялейкемия. Поражение суставов при хронической миеломной лейкемии встречается редко. Продолжительное время больные, как правило, отмечают только спонтанные боли в суставах. Патологический процесс чаще всего локализуется в позвонках, подвздошных костях, грудине. Стойкий артрит у некоторых больных может сопровождаться эрозиями суставных поверхностей. Эта форма лейкемии наиболее располагает к развитию нарушения пуринового обмена, т. е- может стать причиной появлений вторичной подагры.
Артрит при лимфосаркоме. У части больных боли в костях и суставах могут быть первыми признаками лимфосаркомы. Чаще выявляются признаки вовлечения в процесс позвоночника, подвздошных костей, реже встречаются периферические артриты.
У части больных воспалительный процесс в суставах может приобрести стойкий характер с появлением небольших деструктивных изменений костной ткани, которые ошибочно могут быть расценены как проявление ревматоидного артрита или болезни Бехтерева.
Диагноз достоверно устанавливают на основании гистологического исследования биоптатов костной ткани.
– ------------------------------
Хsk Глава 15
И ОСТЕОХОНДРОПАТИИ
'^- 'Х'
БОЛЕЗНЬ ПЕРТЕСД
Остеохондропатия головки бедренной кости наиболее часто встречается в возрасте 6-12 лет, хотя описана и в возрасте 19 лет. Болезнь наблюдается преимущественно (80%) у лиц мужского пола. В большинстве случаев патологический процесс локализуется с одной стороны, если же он двусторонний, то возникает в разное
время.
Причины развития болезни не выяснены. В дебюте обнаруживается асептический некроз костной ткани головки бедренной кости. В результате раздробления и последующего уплотнения костные отломки головки бедра сливаются. В дальнейшем происходят рассасывание некротических масс и замещение их новой здоровой тканью. Хрящевая и проникшая внутрь соединительная ткань служит источником образования новой кости. Наряду со здоровой тканью обнаруживаются жировые кисты и другие элементы.