Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции
Шрифт:
Инновации в жизненно необходимой работе порождают инновации в работе генетического аппарата, а не наоборот. Отбор отшлифовывает и доводит до конкурентоспособного состояния инновационный, трансформационный полиморфизм, а не мелкие вариации генотипов.
Проблема коренится уже в самом определении вида. В популяционной генетике и развитой на ее основе синтетической теории эволюции было отвергнуто прежнее морфологическое определение вида, созданное в классической систематике, и принято понимание вида как группы скрещивающихся популяций, репродуктивно изолированных от любой другой группы популяций. Однако, как отмечают американские биологи Отто и Дороти Солбриг, «имеется слишком много случаев, к которым эта концепция в ее абсолютно строгом смысле неприменима» (Солбриг О.,
Солбриги видят преимущество этого понимания в четком очерчивании границ видов и в содержательном характере определения, поскольку за его основу принимается вполне конкретное биологическое свойство – способность к скрещиванию.
«Тем не менее, – указывают они, – у нас нет возможности дать такое содержательное определение вида, которое бы отражало все аспекты эволюционной ситуации. Если выбрать в качестве критерия скрещиваемость, то окажется, что многие морфологически обособленные группы интерфертильны (т. е. способны скрещиваться и создавать жизнеспособные гибриды, пригодные к дальнейшему размножению – Л.К.). Если же критерием будет служить морфологическое сходство, то вскоре станет ясно, что созданные таким образом группы представляют собой совокупности взаимно изолированных или частично изолированных популяций. Избрав физиологические или экологические критерии, можно обнаружить подобное же несоответствие» (Там же, с. 325).
Единственно возможное универсальное определение вида, охватывающее и репродуктивные, и морфологические, и физиологические, и экологические критерии, связано с пониманием того, что вид есть единство форм и способов осуществляемой организмами биологической работы. Без изменения форм и способов биологической работы видообразовательные процессы не могут не только происходить и завершиться, но даже начаться.
Изучение проблемы преобразования геномов клеток еще только начинается. Но основа для этого изучения уже создана. Она заключается в расшифровке видовых геномов человека и ряда других живых организмов в начале XXI века. Мы полагаем, что развитие генетики в XXI веке пойдет по пути изучения изменений вариабельности геномов под действием изменений форм и способов биологической работы организмов, включая изменение двигательных усилий, питания, работы органов чувств, реакций на температурные, химические, радиологические воздействия, экологические взаимодействия и т. д.
Интересные результаты в сфере изучения направленности наследственных изменений были получены в ходе радиобиологических исследований генетического аппарата клеток российскими учеными Б. Сарапульцевым и С. Гераськиным. Их книга, посвященная анализу проведенных ими экспериментов по выявлению реакций клеточных структур на низкоинтенсивные радиационные воздействия, осталась совершенно незамеченной, несмотря на оригинальность выводов, а может быть, и именно вследствие несовпадения с укоренившимися взглядами примененного ими подхода (Сарапульцев Б.И., Гераськин С.А. Генетические основы радиорезистентности и эволюция – М.: Энергоатомоиздат, 1993 – 208 с.).
В своих опытах авторы использовали ионизирующие излучения различной частоты с энергиями, близкими к естественному радиационному фону, для изучения устойчивости генетических структур клеток к радиационным воздействиям (радиорезистентности). Методика экспериментов была диаметрально противоположной той, что применялась ранее. Когда в 1927 г. Г. Меллер начал опыты по радиационному (рентгеновскому) облучению дрозофил для индуцирования мутаций, он стремился максимально увеличить количество мутаций, которые при естественном радиационном фоне были достаточно редким явлением, что являлось сдерживающим фактором в изучении мутагенеза в экспериментах Т. Моргана. Поэтому Меллер, заметив сходство фенотипических проявлений индуцированных мутаций со спонтанными, использовал очень высокие уровни излучений. Вслед за ним так поступали и другие экспериментаторы. Их интересовал мутагенез как источник наследственных изменений, а не устойчивость генетических структур к радиационным воздействиям. Позднее радиорезистентность исследовалась
В 1935 г. в Германии Н. Тимофеев-Ресовский, К. Циммер и К. Дельбрюк выяснили, что скорость спонтанного мутагенеза, хотя и невелика, но все же значительно выше той, что могла быть индуцирована естественным радиационным фоном и химическими воздействиями из окружающей среды.
После открытия механизмов репарации ДНК встал вопрос о роли репарации в функционировании нормальных клеток. В ряде исследований было показано, что чувствительность пуринов ДНК к температурным изменениям очень высока, вследствие чего геномы организмов любых живых существ не могли бы сохранять присущую им стабильность даже на протяжении суток, если бы спонтанные повреждения генетических структур не устранялись системой репарации. Однако в ходе нормальных матричных процессов происходит ингибирование репарационных процессов (от лат. «ингибо» – сдерживаю, останавливаю), т. е. использование веществ, которые подавляют каталитическую активность репарационных ферментов и их систем.
Это обусловливает накопление как однонитевых, так и двухнитевых разрывов в двойной спирали ДНК, что и приводит к результатам, аналогичным с результатами радиационного воздействия. Этим и объясняется относительно высокий уровень спонтанной мутабильности генетических структур в нормальных условиях их функционирования. Мутации, следовательно, вызываются в большинстве своем не повреждающими факторами среды, которые не зависят от организма и являются привходящими извне, подвергаясь исправлению мощными системами репарации, а разрывами кодирующих полимеров, которые происходят в ходе нормальных матричных процессов (Там же, с. 155).
Это означает, что хотя каждая мутация является совершенно случайной, в массе случаев мутагенез носит направленный характер, определяясь «пропускной» для мутаций активностью генетического аппарата при осуществлении матричного синтеза. Этот аппарат как бы игнорирует некоторые неизбежные ошибки молекулярных механизмов передачи и коррекции информации, присущие любой самовоспроизводящейся системе, в том числе и человеческим информационным устройствам технического назначения. «Окно» для проникновения мутаций в фенотип приоткрывается не повреждениями извне, а особенностями нормальной работы генетического аппарата в определенных условиях развития.
В своих экспериментах авторы рассматривали радиорезистентность (устойчивость) генетических структур к низкоэнергетичным ионизирующим излучениям с высокой проникающей способностью и четко регистрируемыми дозами в качестве инструмента для изучения надежности генетических систем. Такой подход, по мнению авторов, позволяет по-новому подойти к познанию эволюционных закономерностей на основе моделирования путей формирования систем надежности генома (Там же, с. 156).
Не порывая в целом с геноцентрическими взглядами на эволюцию, авторы работы рассматривают генетические структуры как своего рода технические устройства, доступные для изучения с помощью аппарата теории надежности. Авторы понимают эволюционирующие организмы исключительно как самореплицирующиеся системы, совершенно исключая зависимость работы генетических устройств от жизненных процессов организмов. В геноцентрических представлениях жизнь обслуживает технику молекулярных преобразований, а не техника саморепликации обслуживает жизнь. Тем не менее эволюционное значение биологической работы организмов гонят в дверь, а она проникает в окна.
Рациональное зерно экспериментального и теоретического подхода авторов заключается именно в обосновании неслучайных генно-технических предпосылок действия отбора при обеспечении направленности эволюции. Речь идет фактически о зависимости мутагенеза от процессов обеспечения устойчивости при активной работе генетического аппарата, направляемой потребностями живого развивающегося организма (по крайней мере через функционирование ферментов, назначение которых заключается в исправлении возникающих повреждений, а также ферментов, несущих сигналы регуляторным генам о наличии этих потребностей).